در یک مطالعه جدید، مجموعه‌ای از بخش‌های کوچک RNA، عامل تنظیم کننده ای برای باکتری سالمونلا ویرولانس به حساب می آیند. سالمونلا ویرولانس، یک باکتری پاتوژنیک است که سبب بروز التهاب باکتریایی معده و روده می‌شود که هم اکنون شیوع آن بسیار افزایش یافته و سالانه بیش از ۱۰۰ هزار مورد از آن در اروپا مشاهده می‌شود.
یافته‌های به دست آمده از این مکانیسم تنظیم‌کننده که در مجله PLOS Genetics منتشر گردیده است، حاکی از پیشرفت در توسعه استراتژی‌های درمانی جدید برای درمان عفونت در زنجیره غذایی است.
پژوهش حاضر نشان داد، این زنجیره‌های کوچک RNA می‌توانند بیان ژنتیکی ژن‌های مرتبط را در طی یک فرایند کلیدی تنظیم کنند. این امر بر توانایی سالمونلا در ایجاد عفونت مؤثر خواهد بود.
سالمونلا انتریکا یکی از پاتوژن‌های مهم موجود در روده بزرگ افراد ساکن در کشورهای توسعه یافته و مناطق توسعه نیافته است. در واقع، سالمونلا انتریکا در حیوانات خانگی و وحشی نیز وجود دارد و می تواند در تمام زنجیره‌های غذایی زنده بماند. اما در انسان‌ها، بیشتر موارد سالمونلا انتریکا از مصرف مواد غذایی با منشأ طبیعی که توسط این باکتری آلوده شده‌اند، به وجود می‌آید و می‌تواند سبب التهاب معده و روده خفیف و عفونت‌های شدیدتر شود.
در طول پروسه عفونت، سالمونلا انتریکا به سلول‌های اپیتلیال نفوذ می‌کند. این فرایند تعیین کننده که برای ایجاد عفونت باکتریایی لازم است به بیان هماهنگ یک سری ژن‌ها نیاز دارد. طبق نظر کارلوس بالسالابره، سخنگوی گروه ژنتیک میکروب‌شناسی و آمار UB: «پهنگامی که غذای آلوده به سالمونلا را مصرف می کنیم، باکتری به روده، جایی که به راحتی می‌تواند به سلول های اپیتلیال حمله کند، رسیده و این فرایند باعث آزاد شدن عفونت‌های باکتریایی می‌شود.»
اکثر ژن های کد شده توسط عوامل درگیر در حمله به سلول‌های اپیتلیال و تعیین ظرفیت مسری این باکتری‌ها در یک منطقه کروموزومی شناخته شده تحت عنوان جزیره بیماری‌زای سامونلا (SPI-1) گروه بندی می‌شوند. در دهه‌های اخیر، بخش بزرگی از تحقیقات علمی به تشریح مکانیسم‌هایی پرداخته‌اند که بیان ژن SPI-1 را در طی فرایند عفونت باکتریایی فعال می‌کند.
وی افزوده است: «با این حال، در این مطالعه ما بر مواردی مخالف این امر تمرکز نموده ایم و مهمترین عواملی را که سبب می‌شوند تا این ژن‌ها ساکت بمانند و نیازی به حمله به سلول‌های اپیتلیال مهمان نداشته باشند، شناسایی نمودیم.»
مطالعه جدید نشان می‌دهد که سنسور متابولیک CRP-AMPc در کنترل بیان ژن‌های SPI-1 دخیل است. این کنترل در مرحله پس از رونویسی و به طور غیرمستقیم، از طریق تنظیم بیان یک قطعه‌ی کوچک RNA (نقطه ۴۲) اعمال می‌شود.
مطالعه فوق یک گام جدید در جهت شناخت مکانیسم‌های کنترل در باکتری‌ها برای تنظیم بیان ژن است، که به طراحی ابزارهای جدید درمانی برای کار بر روی هر یک از میکروارگانیسم‌هایی که مقاومت بیشتری را نسبت به استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها نشان می‌دهد،کمک می‌نماید.
✳️ مترجم: محمد شجاعیه
