✅آسیبی که به دنبال یک حمله قلبی ایجاد می‌شود، منجر به راه‌اندازی یک واکنش التهابی خواهد شد که بافت قلب را متأثر خواهد کرد. بنا بر مطالعه صورت گرفته، این پاسخ توسط سلول‌های ایمنی مستقر در بافت چربی نزدیک پری‌کارد هماهنگ می‌گردد.
?پس از آن‌که یک حمله قلبی رخ می‌دهد، سیستم ایمنی به‌طور ذاتی وارد عمل می‌شود تا آسیب وارد شده به بافت را محدود کرده و ترمیم بافت را تحریک کند. محققان، محلی را شناسایی کرده‌اند که در آن، پاسخ التهابی که به آسیب میوکارد داده می‌شود، تنظیم می‌گردد. فعال شدن این پاسخ در دسته‌ای از سلول‌های ایمنی(لنفوسیت‌ها) صورت می‌گیرد که داخل بافت چربی اطراف قلب _پری‌کاردیوم_ قرار دارند. این دسته از سلول‌های ایمنی اولین بار در چندین قسمت از بافت چربی موش یافت شد.
?باور بر این است که این سلول‌ها به عنوان سنسور عفونت یا آسیب عمل می‌کنند که به‌سرعت می‌توانند پاسخ ایمنی را فعال کنند. بافت چربی پری‌کاردیال که در مجاورت عضله قلبی قرار گرفته‌است، غنی از دسته‌های لنفوئیدی است و پس از یک حمله شدید، این دسته از سلول‌ها پاسخ ایمنی را آغاز می‌کنند و در تنظیم پاسخ ایمنی که متعاقب آن صورت می‌گیرد، نقش دارند.
?به‌دنبال فعال شدن لنفوسیت‌ها، ملکول‌های سیگنال دهنده تحت عنوان سایتوکاین‌ها آزاد می‌شوند که نوتروفیل‌ها را به قسمتی از عضله قلبی که آسیب دیده‌است فرا می‌خوانند. نوتروفیل‌ها، واکنش التهابی را القا می‌کنند که درنهایت ازطریق فاگوسیتوز منجر به تجزیه بافت آسیب‌دیده می‌گردد و سپس به برطرف کردن پاسخ التهابی اولیه و ترمیم بافت آسیب‌دیده کمک می‌کند. در این مطالعه، دانشمندان مشخص کردند که دسته‌های لنفوسیتی در بافت چربی پری‌کاردیال، چگونه پاسخ ایمنی بعد از آسیب را در مدل موشی سبب می‌شود.
?این مطالعه هم‌چنین نشان می‌دهد که این پروسه نقش مهمی در ترمیم بافت قب دارد. علاوه براین، محققان داده‌هایی را از افراد سالم و افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری بررسی کردند و نشان دادند که افراد بیمار سطح بسیار بالاتری از لنفوسیت‌ها را در بافت چربی پری‌کاردیال داررند. نتایج به‌دست آمده هم‌چنین می‌تواند در درمان بیمارانی که از حمله قلبی شدید رنج می‌برند مفید باشد، چرا که تنظیم پاسخ ایمنی پری‌کاردیال، می‌تواند در ترمیم بافت قلب آسیب‌دیده، اثرگذار باشد.
?مترجم: فرزانه صائبی راد
☑️عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
