همکاری بین دانشمندان دانشگاه استنفورد منجر به کشف نوعی پروتئین شده‌است که در روند رشد شریان‌های کوچک در بافت‌های آسیب‌دیده قلب موش تأثیرگذار است. دکتر Red-Horse و دکتر Woo براین باورند که: “رشد این شریان‌های جدید ممکن است به بهبود آسیب‌های ناشی از بیماری‌های قلبی، آترواسکلروز و حمله قلبی کمک کرده و یا حتی به جلوگیری از این آسیب‌ها منجر شود.”
طبق مشاهدات بالینی ، انسداد شریان‌های اصلی خون‌رسان به قلب، عواقب متفاوت و پیچیده‌ای به‌دنبال دارد. دکتر Woo اذعان دارد: “برخی از بیماران با انسداد تنها یکی از عروق کرونری فوت می‌کنند؛ این درحالی است که تعدادی از بیماران دیگر با انسداد چندین عروق کرونری نه‌تنها زنده مانده بلکه می‌توانند دو ماراتن نیز انجام دهند. این تفاوت ممکن است ناشی از وجود شریان‌های جانبی باشد که در بیماران گروه دوم تشکیل شده‌است. شریان‌های جانبی، شریان‌های کوچکی هستند که نواحی انسدادی عروق بزرگ در قلب را دور زده و از این طریق سبب تغذیه نواحی محروم از اکسیژن قلب می‌شوند.”
مطالعه موش‌های تازه متولد شده
موش‌های نوزاد دارای توانایی بسیار بالایی برای بهبود بافت‌های آسیب‌دیده قلب هستند، اما این توانایی در موش‌های بالغ دیده نمی‌شود. بنابراین می‌بایست به‌دنبال چگونگی احیای توانایی این شکل از بازسازی در موش‌های بالغ بود. محققان با تأکید بر بهبودی موش‌های جوان به علت رشد سرخرگ‌های جانبی در ناحیه آسیب دیده، نشان دادند که این امر به این دلیل است که سلول‌های اندوتلیال شریانی از شریان خارج شده و از طریق مویرگ‌های موجود، به بافت‌های آسیب‌دیده مهاجرت می کنند و با الحاق به یکدیگر شریان‌های جانبی را تشکیل می‌دهند.
اما مکانسیم سلولی این فرآیند: مولکول CXCL12 سیگنال مهمی در رشد سلول‌های شریانی در طی دوران جنینی بوده و نقش مهمی در بهبود قلب و عملکرد آن پس از حمله قلبی دارد. دانشمندان به این نتیجه رسیدند که این مولکول نقش بسیار موثری در ایجاد عروق جانبی در بافت‌های آسیب‌دیده قلب دارد.
بررسی CXCL12 در موش بالغ
این مطالعات نشان می‌دهند که قلب موش بالغ، نمی‌تواند همانند موش‌های نوزاد، شریان‌های جانبی را تشکیل دهد. محققان پس از القای مدل حمله قلبی در موش‌های بالغ، CXCL12 را به مناطق آسیب‌دیده تزریق کردند. ۱۵ روز پس از القای آسیب، تعداد قابل توجهی از شریان‌های جانبی در محل آسیب مشاهده شد. این در حالی است که تقریباً هیچ شریان جانبی در موش‌های کنترل تشکیل نشده‌بود. اما سوال اینجاست که آیا می‌توان از این مکانیسم کشف شده با اندکی تغییرات به‌عنوان یک راهبرد درمانی استفاده کرد؟
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
