خانه بیوتکنولوژی پزشکی سلول های بنیادی چرا عضلات مسن، دیرتر بهبود می یابند؟

چرا عضلات مسن، دیرتر بهبود می یابند؟

0
0
308

همچنان که سن ما بالا می رود، عملکرد و نحوه بهبود عضلات اسکلی رو به نقصان می گذارد؛ در نتیجه افراد مسن برای بهبودی جراحات و همچنین زخم های ناشی از عمل های جراحی، با مشکلاتی روبرو می شوند.


همچنان که سن ما بالا می رود، عملکرد و نحوه بهبود عضلات اسکلی رو به نقصان می گذارد؛ در نتیجه افراد مسن برای بهبودی جراحات و همچنین زخم های ناشی از عمل های جراحی، با مشکلاتی روبرو می شوند.

سلول های بنیادین عضلانی، منبع اصلی بهبود عضلات، پس از جراحات هستند. این سلول های بنیادین تخصصی بالغ، به صورت خاموش در بافت عضلانی، در جوانب کناری فیبرهای منفرد عضلانی، حضور دارند.

هنگامی که فیبرهای عضلانی آسیب می بینند، این سلول های بنیادین فعال و تکثیر می شوند.

اغلب سلول های جدید به سمت ایجاد فیبرهای جدید عضلانی می روند تا باعث بازیابی عملکرد عضله شوند.

بعضی از سلول ها نیز به حالت خاموشی یا نهفتگی (dormancy) می روند تا امکان بازیابی مجدد عضله را در دفعات بعدی آسیب، فراهم نمایند.

عملکرد اینتگرین ها (یا به صورت جزئی تر، β۱-integrin) در سلول های بنیادین عضلانی، جهت حفظ چرخه خاموشی، فعال سازی، تکثیر و بازگشت به خاموشی، کاملا حیاتی است.

اینتگرین ها، پروتئین هایی هستند که سبب “یکپارچگی” محیط خارج با درون سلول و برقراری ارتباط بلاواسطه با محیط خارجی، می شوند. بدون این پروتئین ها، تقریبا تمامی مراحل فرآیند ترمیم، مختل می شوند.

تیم تحقیقاتی این پروژه، مشخص نمودند که ممکن است اختلالات در β۱-integrin، در پدیده هایی همچون پیرش (aging)، که با کاهش عملکرد و تعداد کمّی سلول های بنیادین عضلانی همراه است، رابطه داشته باشند.
هنگامی که محققین به صورت مصنوعی اینتگرین را در موش های دارای عضلات دچار ویژگی های پیری، دوباره فعال نمودند؛ مشاهده کردند توانایی ترمیمی این عضلات به حالت جوانی شان بازگشته است.

نکته مهم دیگر این است که بهبود فرآیند ترمیم، قدرت و عملکرد عضلات، با استفاده از این فرآیند درمانی، در حیوانات مبتلا به دیستروفی عضلانی نیز مشاهده شده است.

سلول های عضلانی از β۱-integrin، جهت برهمکنش با پروتئین های فراوانی در محیط خارجی عضله، بهره می گیرند. در این بین ارتباطات با فیبرونکتین به نظر می رسد، اهمیت ویژه ای داشته باشند.

عضلات دچار فرآیند پیری، دارای مقادیر به مراتب کمتری از فیبرونکتین نسبت به عضلات جوان، می باشند. به مانند β۱-integrin، حذف فیبرونکتین از عضله سبب ظهور عوارض پیری عضلانی می شود.

از طرف دیگر، با افزایش مقادیر فیبرونکتین درون عضله، فرآیند معکوس می شود و قدرت ترمیم عضله به مقادیر مشابه عضلات جوان می رسد.

تأثیرات مشترک این عوامل، نشانگر ارتباطی مستحکم بین β۱-integrin، فیبرونکتین و بهبودی به واسطه سلول های بنیادین عضلانی، می باشد.

لینک مقاله :
yon.ir/NatureMed1
yon.ir/NatureMed2
لینک خبر: yon.ir/Unj9

بارگذاری نوشته های مرتبط بیشتر
مطالب بیشتر از این نویسنده محمد بهنام راد
بارگذاری بیشتر در سلول های بنیادی

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

بررسی کنید

کشف مسیر مولکولی محافظت شده‌ عامل پیری

✅ محققین مسیر مولکولی جدیدی کشف کردند که طول عمر و سلامتی را در کرم ها و پستانداران کنترل …