می‌دانیم که تکرار مداوم و تمرین موضوعات آموخته و تجربه شده کمک می‌کند تا در آینده بهتر و کامل‌تر یادآوری شود. آن چه که به خوبی شناخته نشده این است که مغز با چه مکانیسمی، حتی بدون درخواست از آن، تجربیات را تکرار می‌کند.
تصور کنید که برای نخستین بار به یک رستوران می‌روید، هنگامی که شما به سمت مقصد در حرکت هستید سلول‌های مکانی به صورت متوالی و زنجیره با فعال می‌شود. سپس در حالت استراحت یا به همان ترتیب در طول دوره موج‌های نوک تیز فعال می‌شود که به شما این امکان را می‌دهد تا مسیر را در دفعات بعدی به خاطر بیاورید.
تیم مطالعاتی مرکزRIKEN بر این باور بودند که احتمالاً این روند در بیماری‌هایی که بر هیپوکمپ اثر می‌گذارد، غیر معمول است. آنها برای آزمون این فرضیه از موش‌هایی استفاده کردند که یک نسخه از ژن SCN2A در آنها حذف شده بود، چرا که این ژن در موقعیتی از ژنوم قرار گرفته‌است که مطالعه‌ی جهش‌های مرتبط با اختلالات عصبی را ممکن می‌سازد. این تغییرات در بیماران مبتلا به ناتوانی‌های هوشی شدید و اختلالات طیف اوتیسم، اغلب با نقص عملکردی شدید همراه است.
این مطالعه نشان داد که حافظه فضایی در موش‌های گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل در پیدا کردن غذا ضعیف‌تر است. هنگام بررسی place cell (نوعی از سلول‌های هرمی در هیپوکمپ)، دریافتند که سلول‌هایی با بازفعالیت بیشتر طی تکرار، نظم خاصی نسبت به نورون‌هایی داشتند که اولین تجربه بازفعالیتشان بود. این امر به تکرارهای کوتاهی منجر می‌شود که تحت عنوان باز فعالیت ناموفق نورون‌ها توصیف شدند و مخصوصاٌ در انتهای توالی رخ می‌دهد. این پدیده توضیح می‌دهد که چگونه موش‌ها قادر به یادگیری محل غذا نیستند.
حافظه فضایی در موش‌ها فقط به علت قابل پیش‌بینی بودن و قابل درک بودن فعالیت place cells بررسی نمی‌شود، بلکه این سلول‌ها در کدگذاری و بازیابی حافظه اپیزودیک (رویدادی) هم نقش دارد. این یافته به معنای ارتباط مشکلات یادگیری با جهش ژن SCN2A در انسان است که مشابه با فعالیت غیر طبیعی در طول دوره موج‌های نوک تیز می‌باشد.
الگوی حذف ژن SCN2A از جمله الگوهای بیماری‌زایی است که بر هیپوکمپ اثر می‌گذارد. و اثرات حذف این ژن منحصر به یک فرایند خاص از حافظه است. حذف هتروزیگوت SCN2A به تغییراتی در طول تکرار حافظه و نه در طول تجربه اولیه در فعالیت سلولی place cells منجر می‌شود.
لازم است گام‌های بعدی مطالعاتی به بررسی دیگر الگوهای بیماری بپردازند که نقص‌های مشابهی در حافظه را نشان می‌دهند. هم‌چنین با این سوال مواجه هستند که آیا این کوتاه شدن در تکرار اطلاعات نشان‌دهنده یک مکانیزم شایع در بروز بیماری‌هاست، یا هر بیماری ناشی از اختلال در چرخه خاصی از تکرار است.
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
☑ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑ عضویت در کانال زیست فن
