ژن مرتبط با اوتیسم، رشد طبیعی نورون‌ها را مختل می‌کند
✅محققین آمریکایی که در حال کار روی سلول‌های مغزی پرورش‌یافته در آزمایشگاه و با استفاده از جانوران مدل هستند، می‌گویند که ژن بیش‌فعالی که پیش‌ازاین ارتباطش با اختلالات طیف اوتیسم (ASD) ثابت شده بود، باعث می‌شود که انتهای درخت مانند نورون‌های انسان که به دندریت معروف هستند، مثل قبل به سمت بیرون منشعب نشوند.
?این دندریت‌ها باعث تسهیل روند انتقال پالس‌ها از دیگر سلول‌های عصبی می‌شوند. تغییرات در تعداد و ساختمان دندریت‌ها در بیماران مبتلابه ASD قابل‌مشاهده است و محققین متوجه شده‌اند که ایجاد جهش در ژن UBE3A، تولید یک نوع پروتئین را که باعث حذف یا کوتاه شدن این انشعاب‌ها می‌شود، افزایش می‌دهد.
?براساس یافته‌های این تحقیق جدید که در مجله Journal of Neuroscience منتشرشده است، بیان افزایش‌یافته ژن مرتبط با اختلالات طیف اوتیسم (ASD)، منجر به تغییر شکل دندریت‌ها در زمان رشد مغز می‌شود. این بررسی، مجموعه‌ای از وقایع سلولی و ملکولی را شناسایی کرده که ممکن است مسئول پاره‌ای از تفاوت‌های ارتباطی نورون‌ها باشند که زمینه‌ساز بروز نارسایی‌های ارتباطی و اجتماعی در بیماران مبتلابه اوتیسم به‌حساب می‌آیند.
?رشد و پرورش دندریت‌ها ، یکی از مؤلفه‌های حیاتی رشد مغز در اولین سال‌های زندگی است که به بهینه‌سازی کارکرد مدارهای نورونی کمک می‌کند. وجود تغییر در تعداد و ساختمان دندریت‌ها در بیماران مبتلابه ASD که معمولا در سال‌های اول زندگی تشخیص داده می‌شود، در این آزمایش مشخص شده است.
?در این پژوهش، هنگ یی مان و همکارانش، تغییراتی را در ژن UBE3A مشاهده کرده‌اند که نرخ تولید پروتئین E6AP را افزایش می‌دهد و باعث حذف و کوتاه شدن چشمگیر انشعابات دندریتی می‌شود. پژوهشگران فوق نشان داده‌اند که همان مسیر، مسئول ایجاد این تغییرات در نورون‌های قشری و هیپوکمپوسی کشت داده‌شده از موش‌های صحرایی و همچنین بیان بیش‌ازحد ژن E6AP در موش‌ها است.
?ترجمه: مریم باورساد
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️عضویت در کانال زیست فن
