کاهش نیاز به آنتیبیوتیک باهدف قرار دادن یک مولکول باکتریایی

محققان نشان دادهاند که باکتریهایی که در عفونتهای مجاری ادراری (UTI) درگیر هستند، بهواسطه شکل شیمیایی جدیدی از سلولز به سلولهای مثانه متصل میشوند. این نتیجه میتواند روشی برای درمان عفونت مجاری ادراری بدون نیاز به آنتیبیوتیک باشد.
مصرف بیشازحد آنتیبیوتیکها میتواند منجر به مقاومت و تأثیر بر باکتریهای طبیعی بدن ما یعنی میکروبیومها شوند. سلولز تولیدشده توسط گیاهان، جلبکها و برخی از باکتریها، فراوانترین پلیمر ارگانیک در زمین است. آنها یک فرم شیمیایی منحصربهفرد از سلولز کشف کردند به نام pEtN (برای گروه شیمیایی فسفواتانول آمین)، در باکتری E. coli.
این مطالعه نشان داده است که سلولز pEtN جزء مهمی در بیوفیلم باکتری است و باکتریها از آن برای به اشتراک گذاشتن مواد مغذی و محافظت از خود در برابر آنتیبیوتیکها و حملات سیستم ایمنی بدن میزبان استفاده میکنند. pEtN همچنین نقش مهمی در UTI دارد. UTI یکی از شایعترین بیماریهای عفونی در سراسر جهان است و E.coli یکی از عاملان اصلی است.
مطالعات یک عملکرد مشخص برای سلولز نشان دادهاند که در آن سلولز موجب افزایش چسبندگی باکتریها به سلولهای اپی تلیال مثانه میشود. چند سال پیش، فولر یک ابزار به نام Live-Cell Monolayer Rheometer برای بررسی چسبیدن عدسیهای تماسی به سلولهای قرنیه طراحی کرد. وی این ابزار را جهت بررسی آسیب چشم به دنبال استفاده از عدسیها انجام داد. محققان میکروسکوپ این ابزار را جهت بررسی چسبندگی بین باکتریها و سلولهای مثانه بهبود بخشیدند.
مطالعات گذشته نشان میدهند سلولز pEtN و فیبرهای سطح سلول به نام Curli برای ایجاد Biofilms E. coli وجود دارند. Curli در عفونتهای کلیوی و سپسیس نیز وجود دارد. هرچه عفونت شدیدتر باشد، احتمال آنکه آن باکتری باعث ایجاد Curli شود، بیشتر است. مشارکت pEtN و Curli برای چسبیدن باکتریها به سلولهای میزبان و تعامل آنها در طول عفونت نیز موردتوجه محققان است.
نتایج آزمایشهای مختلف نشان میدهد باکتریهایی که curli و سلولز تولید میکنند، بیشترین قدرت چسبندگی را دارند. بدون وجود سلولز سلولها بهراحتی از باکتری جدا میشوند. این نتایج حاکی از آن است که امکان درمان عفونتهای مجاری ادراری بدون تجویز آنتیبیوتیکها امکانپذیر است. با حذف سلولز میتوان از اتصال باکتری به سلول جلوگیری کرد و درنتیجه مانع بروز عفونت شد.
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله