بیوتکنولوژی پزشکیمتابولیسم

کشف آدیپوکاین جدید از چربی شکمی

محققان، آدیپوکاین جدیدی را شناسایی کرده‌اند که باعث پیشرفت مقاومت به انسولین و التهاب سیستمیک می‌شود. در موارد چاقی شدید، این آدیپوکین توسط آدیپوسیت‌های بافت چربی شکمی ترشح شده و وارد جریان خون می‌شود. یافته‌های جدید می‌توانند به توسعه‎ی رویکردهای جایگزین برای درمان بیماری‌های ناشی از چاقی کمک کنند.


سالانه بیش از ۸/۲ میلیون نفر به علت بیماری‌های مرتبط با اضافه وزن و چاقی می‌میرند. اضافه وزن و سندرم متابولیک وابسته به‌ آن، خطر دیابت نوع ۲، انواع خاصی از سرطان و بیماری‌ قلبی را افزایش می‌دهد. یافته‌های دانشمندان در سال‌های اخیر این خطر افزایش یافته را تاًیید می‌کند. علت این پیامدها، پاسخ‌های التهابی مزمن هستند. با این حال، مکانیسم‌های مولکولی که زمینه‌ساز این فرایندهای التهابی مرتبط با اضافه وزن هستند، تا حدود زیادی ناشناخته باقی مانده‌اند.

محققان برای اولین بار نشان دادند که مولکول پروتئینی WISP1 مستقیماً عملکرد انسولین را در سلول‌های عضله و کبد مختل کرده و بنابراین منجر به کاهش حساسیت به انسولین می‌شود. در سال ۲۰۱۵ گروهی از محققان WISP1 را به عنوان یک رابط احتمالی بین چاقی و پاسخ‌های التهابی سیستمیک شناسایی کردند. پیش از این مشخص شده بود که WISP1 با تنظیم رشد استخوان، پیشرفت انواع خاصی از سرطان‌ها و فیبروز ریوی مرتبط است.

مطالعه حاضر نشان می‌دهد که WISP1 عملکرد مهاری انسولین روی گلوکونئوژنز در هپاتوسیت‌های موش و سنتز گلیکوژن در سلول‌های عضله انسان را دچار اختلال می‌کند. مقدار سنتز پروتئین WISP1 با سطح گلوکز خون در تست تحمل به گلوکز دهانی( OGTT) و سطح اکسیژن هم-۱ موجود در گردش خون(HO-1) – آنزیمی که سبب افزایش التهاب سیستمیک به ویژه در چاقی می‌شود- همبستگی دارد. به گفته نویسنده اول مقاله:« ما گمان کردیم که تولید افزایش یافته‌ WISP1 ناشی از چربی شکمی، می‌تواند یکی از دلایل اختلال متابولیسم گلوکز در افراد دچار اضافه وزن باشد. یکی از علل احتمالی افزایش تولید و ترشح WISP1 از سلول‌های چربی شکم ممکن است کمبود اکسیژن بافت‌ها (هیپوکسی) باشد که خود می‌تواند منجر به پاسخ‌های التهابی سیستمیک شود.»

یافته‌های جدید روش‌های جایگزینی برای درمان بیماری‌های ناشی از چاقی فراهم می‌آورند. برای مثال، داروهای جدید می‌توانند به‌طور خاص، از تاًثیر WISP1 روی عضلات و سلول‌های کبد جلوگیری کرده و بنابراین منجر به بهبود عملکرد انسولین در این بافت‌ها شوند. با این وجود، هنوز هم راهی طولانی برای تحقیقات پایه‌ای در درمان‌ قابل قبول، پیش روی محققان است. یافته‌های جدید به درک بهتر ارتباطات بین چاقی، سیستم ایمنی و بیماری‌های متابولیک کمک خواهد کرد.

لینک خبر
لینک مقاله
عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
عضویت در کانال زیست فن

Rate this post
برچسب‌ها
نمایش بیشتر

نوشته‌های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
EnglishIran
بستن
بستن