✅دانشمندان موفق شدند برای اولین بار ارتباطی بین ژن HSD17B4 و سرطان پروستات کشنده و مقاوم به درمان پیدا کنند.
?تیم تحقیقاتی به سرپرستی دکتر نیما شریفی در ایالات متحده، ژن HSD17B4 را مورد مطالعه قرارداده‌است. مطالعات پیشین نشان داده‌بودکه این ژن سبب تولید آنزیم‌هایی می‌شود که اندروژن‌ها (هورمون‌های مردانه) را غیرفعال می‌کند. از آن‌جا که اندروژن‌ها برای رشد سرطان پروستات ضروری هستند، غیرفعال کردن آن‌ها باید از پیش‌رفت این سرطان جلوگیری کند. اما این آنزیم‌ها در سرطان پیش‌رفته پروستات نیز به فراوانی مشاهده شده‌است. بنابراین هنوز مشخص نیست که این آنزیم‌ها سرطان پروستات را گسترش می‌دهند یا آن راسرکوب می‌کنند؟
?درمان برای سرطان پروستات پیش‌رفته_تحت عنوان درمان محرومیت از اندروژن (ADT) یا chemical castration _ منابع اندروژنی سلول را که درواقع سوخت مصرفی برای رشد و گسترش هستند، بلاک می‌کنند. هرچند ADT در ابتدا موفق عمل می‌کند اما درنهایت نتیجه نمی‌دهد و به سرطان این امکان را می‌دهد که وارد فاز کشنده یا (castration resistant prostate cancer(CRPC شود.
?این تیم برای بررسی نقش HSD17B4 در ایجاد CRPC، بیان این ژن را در بافت افرادی که پروستات سالم داشتند، افرادی که سرطان پروستات لوکالیزه داشتند و افراد مبتلا به CRPC، آنالیز کردند. آن‌ها دریافتند بیان این ژن در بافت پروستات سرطانی لوکالیزه و خوش‌خیم مشابه یک‌دیگر است اما در بافت CRPC آشکارا کاهش می‌یابد، پس می‌توان نتیجه گرفت HSD17B4 در ممانعت از پیش‌رفت سرطان به CRPC نقش دارد.
?دانشمندان با استفاده از طیفی از آنالیزها دریافتند که فقط ایزوفرم خاصی از این ژن (ایزوفرم۲) سبب غیرفعال شدن اندروژن‌ها و ممانعت از رشد تومور می‌شود. این ایزوفرم در فاز اولیه سرطان پروستات بیان می‌شود اما در CRPC (سرطان پروستات پیش‌رفته) بیانی ندارد. ایزوفرم‌ها در توالی آمینواسیدی و عملکرد فیزیولوژیک تفاوت دارند اما کد DNA آن‌ها یکسان است.
?محققان تصمیم دارند یافته‌های خود را وارد فاز بالینی کنند. مطالعات بیش‌تری باید صورت گیرد تا مشخص شود HSD17B4 چگونه از ایجاد CRPC جلوگیری می‌کند و آیا می‌تواند بیومارکری برای بیماران مبتلا به سرطان پروستات که در خطر مرگ هستند باشد؟
?مترجم: فرزانه صائبی راد
☑️عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
