جمعیت‌های ایزوژنیک، از باکتری‌هایی با ژنوم یکسان تشکیل می‌شوند. ولی در کمال تعجب، این باکتری‌ها با وجود یکسان بودن ژنوم، رفتارهای متفاوتی را نشان می‌دهند. مثلا فنوتیپ متفاوتی دارند یا این که با سرعت متفاوتی نسبت به هم رشد می‌کنند.
بر اساس تحقیقاتی که در دانشگاه IST استرالیا انجام گرفته، این تفاوت‌ها ناشی از فرایندهای تصادفی درون سلولی است که نحوه‌ی استفاده از ژنوم را تحت تاثیر قرار می‌دهند. برای مثال در مورد پروتئین‌های سیتوزولی، این فرایندهای تصادفی شامل نحوه‌ی شکستن پروتئین‌ها یا نحوه ی تقسیم آنها بین دو سلول دختر پس از تقسیم سلولی است. AcrAB-TolC یکی از پروتئین‌های غشای اشرشیا کلای است که آنتی‌بیوتیک‌های وارد شده به سلول را، به خارج از آن پمپ می‌کند. پروتئین‌های غشای سلولی می‌توانند به طور نامتقارنی توزیع شوند. یک سری از این پروتئین‌ها در قطب‌های سلول قرار می‌گیرند. پس از تقسیم این باکتری‌ها با توجه به این که کدام سلول قطب قدیمی و کدام یک قطب جدید را به همراه دارد می‌توان سلول‌های دختر و مادر را از هم تشخیص داد. سلول مادر قطب قدیمی را برداشته و قطب جدید را به سلول دختر می‌دهد. جالب این جاست که تجمع این پمپ در قطب قدیمی بیش از قطب جدید است. در نتیجه سلول مادر با سرعت بیشتری. نسبت به انواع دختر آنتی‌بیوتیک‌ها را از خود خارج می‌کند. و به همین دلیل است که در حضور غلظت‌های پایین آنتی‌بیوتیک، سرعت رشد سلول مادر بیش از سلول دختر خواهد بود.
محققان برای یافتن چگونگی اثر این فرایند بر تفاوت جمعیت‌های ایزوژن مدلی ریاضی طراحی کردند، که نشان می‌دهد سلول مادر با توان بالاتری که در دفع آنتی‌بیوتیک از خود دارد، در جمعیت رایج‌تر خواهد شد. و همین امر منجر به هتروژنیسیتی (ناهمگنی) این جمعیت‌ها میشود.
در یک تحقیق موازی مشاهده شد که حضور غلظت‌های پایین آنتی‌بیوتیک که معمولا در محیط‌های طبیعی وجود دارد، بیان ژن این پمپ را افزایش می‌دهد. و به دنبال آن، تقسیم نابرابر این پمپ‌ها باعث به وجود آمدن سویه‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌ها و رایج شدن آنها در جمعیت خواهد شد.
ترجمه: محمدحسین عباسپور
