خانه بیوتکنولوژی پزشکی سرطان آیا ترمیم پر خطای DNA سبب شکل گیری سرطان می شود؟

آیا ترمیم پر خطای DNA سبب شکل گیری سرطان می شود؟

0
0
466

هنگامی که DNA به سبب پرتوها آسیب ببیند، مکانیسم (DDR) “پاسخ به صدمات DNA ” فعالسازی نمی شود و پروتئین هایی که بایستی پاکسازی شوند، باقی می مانند. در نتیجه اگر فقدانی در محتوای ژنتیک به وجود آید، به دلیل ترمیم ناکارآمد، به تومورزایی منتهی شود. زیست فن را دنبال کنید:


به نظر می رسد یکی از دلایلی که سبب سرطانی شدن سلول ها می شود، آسیب فیزیکی DNA است. بدن ما سیستمی جهت ترمیم آسیب های DNA (مکانیسم ترمیم DNA) دارد. با این وجود، چرایی این مسأله که سلول ها به سرطانی شدن روی می روند و تشعشعات پرتوی سبب سرطان می شوند، چندان به صورت واضح روشن نشده است.

پرتودهی سبب آسیب DNA ژنومیکی می شود. در نتیجه ارگانیسم های زنده چندین مکانیسم را به کار می گیرند تا پایداری ژنوم خود را حفظ نمایند.

با وجود تفاوت های تکاملی فراوان، هر دوی انسان ها و مخمرهای جوانه زن، دارای پروتئین هایی هستند که عملکرد یکسانی را به انجام می رسانند.

محققین دانشگاه اوزاکا بر روی عملکرد ترمیم DNA در ژن Xrs2 مخمری که اورتلوگ (ژن با عملکرد یکسان با نیای ژنی مشترک در گونه های متفاوت) ژن Nbs1 انسانی است و Tel1 مخمری که اورتلوگ ATM انسانی هستد، به تحقیق و بررسی پرداخته اند.

جهش ها در ژن Nbs1 مسئول یک اختلال توارثی انسانی هستند که سبب افزایش ریسک ابتلا به سرطان می شوند.

محققین این گروه دریافتند هنگامی که جهش های مشابه اختلال توارثی انسانی (جهش های xrs2) در ژن XRS2 مخمری اعمال شوند، آسیب DNA ترمیم می شود؛ اما این ترمیم با خطاهای بیشتری نسبت به توالی DNA بدون جهش، صورت می پذیرد.

محققین بیان نموده اند علت این امر، مربوط به عدم اجرای کامل عملکرد پروتئین Tel1 می باشد که در جهش های xrs2 رخ می دهد. پروتئین Tel1 جهت پاسخ به آسیب DNA دارای اهمیت است.

در فرآیند ترمیم DNA از طریق نوترکیبی همولوگ، ضروری است که مارپیچ دو گانه ی DNA در نزدیکی ناحیه آسیب دیده به DNA تک رشته ای تغییر حالت دهد.

محققین روشن ساختند Ku در آسیب های DNA مربوط به جهش یافته های tel1 و xrs2 باقی می ماند. این امر در حالی است که ضرورتی به حضور Ku نمی باشد، در نتیجه در هنگام ترمیم DNA آسیب دیده، بایستی حذف گردد.

پروتئین Ku پروتئینی است که قطعات DNA انتهایی شکسته، به واسطه ی مسیر انتهای چسبنده غیر همولوگ (NHEJ) را متصل می کند.

تصور می رود که Ku، به عنوان یک ابزار اتصالی، قطعات انتهایی DNA را در جاهایی که به صورت معمول توسط این پروتئین نباید متصل شوند، به یکدیگر می چسباند؛ در نتیجه، ترمیم کامل می شود اما با اطلاعات اشتباه.

شکل گیری تومور هنگامی اتفاق می افتد که DNA ژنومیک شکسته می شود یا خطاها پیوسته رخ می دهند. به صورت مشابه در سلول های انسانی نیز، اگر عملکرد Nbs1 و ATM جهت اطمینان از ترمیم DNA صورت پذیرد، ممکن است از شکل گیری تومور جلوگیری شود.

دستاورد این تیم تحقیقاتی توصیفی احتمالی از مکانیسم تشکیل تومور در انسان می باشد. به صورت خاص، به تبیین مکانیسم مولکولی مسئول در مقدمات سرطانی شدن سلولی به واسطه DNA آسیب دیده به دلیل تابش، می پردازد.

☑️لینک خبر: yon.ir/wl77
☑️لینک مقاله : yon.ir/qj6H

  • نقش کلیدی تنظیم‌کننده shieldin در شبکه ترمیم DNA

    نقش کلیدی تنظیم‌کننده shieldin در شبکه ترمیم DNA

    ترمیم DNA آسیب‌دیده برای حفظ تمامیت ژنوم و مصونیت در برابر بیماری‌های مربوط به این ناپایدا…
  • مکانیسم همانند سازیDNA

    معمای تکثیر DNA

    هنگامی که سلول‌ها DNA را کپی می‌کنند یک مکانیسم غیرمنتظره دو مرحله ای رخ می‌دهد. کد جهش‌یا…
  • رصد لحظه ای اخبار زیست فناوری جهان

    کشف ژن کلیدی مبارزه با سرطان

    دانشمندان در ملبورن استرالیا، کشف کرده‌اند که چگونه مهم‌ترین ژن در پیشگیری از سرطان در انس…
بارگذاری نوشته های مرتبط بیشتر
مطالب بیشتر از این نویسنده محمد بهنام راد
بارگذاری بیشتر در سرطان

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

این سایت از اکیسمت برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بیاموزید که چگونه اطلاعات دیدگاه های شما پردازش می‌شوند.

بررسی کنید

کشف مسیر مولکولی محافظت شده‌ عامل پیری

✅ محققین مسیر مولکولی جدیدی کشف کردند که طول عمر و سلامتی را در کرم ها و پستانداران کنترل …