سرطان خون چیست؟ تشخیص و درمان سرطان خون

آخرین بروزرسانی: 2 مرداد 1398
شما اینجا هستید:
میانگین زمان مطالعه: 52 دقیقه
در این مقاله می‌خوانید:

نگاه کلی به سرطان خون

سرطان نام بیماریی است که طی آن رشد یک یا مجموعه‌ای از سلول‌ها از کنترل بدن خارج شده و توده یاخته (سلول‌های سرطانی) یا تومور شکل می‌گیرد. سرطان خون، به مجموعه بیماری‌هایی گفته می‌شود که سلول‌های نافرمان، جزو مجموعه دستگاه گردش خون بدن انسان هستند.

مغز استخوان و گره‌های لنفاوی که وظیفه تولید و تمایز سلول‌های خونی را بر عهده دارند، اصلی‌ترین مراکز آغاز سرطان خون می‌باشند. دلیل اصلی ابتلا به سرطان خون هنوز مشخص نیست؛ اما گفته می‌شود ژنتیک و محیط، تأثیراتی به‌سزا در ایجاد سرطان خون دارند. افراد مبتلا به سرطان خون در درجه اول با خستگی و بی‌حالی، خونریزی‌های غیر معمول، عفونت‌های مکرر، ایجاد کبودی و تورم غدد لنفاوی رو به رو می‌شوند.

سرطان خون به دو نوع کلی لنفوم (سرطان سلول‌های لنفاوی) و لوسمی (سرطان سلول‌های مغز استخوان) تقسیم می‌شود که هر کدام زیرمجموعه‌های دیگری نیز دارند. علل ایجاد هر نوع از سرطان خون با دیگری متفاوت است و بر همین اساس مبنای درمان متفاوتی هم دارند. اما به طور کلی از روش‌های شیمی درمانی و پرتو درمانی برای درمان این نوع سرطان استفاده می‌شود. هر کدام از این درمان‌ها شامل انواع مختلفی می‌شوند که بسته به سن و شرایط و نوع بیماری، بیمار تحت درمان قرار می‌گیرد.

پیوند مغز استخوان و درمان‌های هدفمند و مکمل نیز جزو روش‌های درمانی جدیدی هستند که گاهاً در کنار دو روش اصلی، جهت بهتر شدن نتیجه درمان مورد استفاده قرار می‌گیرند.

بیماری که تحت درمان قرار می‌گیرد، با توجه به نوع بیماری و درمان، ممکن است با چالش‌هایی از قبیل عوارض جانبی داروهای مورد استفاده در درمان رو به رو شود و برای مدتی از زندگی عادی فاصله بگیرد. مواردی مانند خستگی، خشکی پوست، ریزش مو و تأثیراتی که داروها روی مغز استخوان و دستگاه عصبی می‌گذارند. گاهی ممکن است سرطان خون با بارداری همراه باشد که به نوع سرطان خون و مدت بارداری بستگی دارد. امروزه با وجود پیشرفت هر روزه علم پزشکی و مهندسی پزشکی، در صورت رعایت نکات مربوط به بیماری، مادران باردار می‌توانند نوزادانی سالم و بدون عوارض جانبی به دنیا بیاورند.

تاریخچه سرطان خون

لوکمی اولین بار توسط آناتومیست و جراح آلفرد وِلپی (Alfred-Armand-Louis-Marie Velpeau) در سال 1827 توصیف شد. حدود ده سال بعد، پاتولوژیست ارنست نویمان (Franz Ernst Christian) دریافت که مغز استخوان یک فرد مبتلا به لوکمی بر خلاف رنگ قرمز عادی، رنگ “کثیف سبز – زرد” دارد. این یافته منجر به نتیجه‌گیری نویمان مبنی بر این شد که مشکل مغز استخوان منجر به خون غیرطبیعی در افراد مبتلا به لوکمی می‌شود.

Alfred Armand Louis Marie Velpeau
Alfred Armand Louis Marie Velpeau

در سال 1947 آسیب‌شناسان بوستون سیدنی فاربر با توجه به تجربیات گذشته معتقد بودند که آمینوپترین می تواند به طور بالقوه باعث درمان لوکمی در کودکان شود. اکثر کودکان مبتلا به لوسمی حاد لنفاوی که مورد آزمایش قرار گرفتند، علائم بهبودی مغز استخوان را نشان دادند.

در سال 1962، محققان امیل جی فریایریم، جونیور و امیل فربی سوم از شیمی درمانی استفاده کردند تا به تلاش برای درمان لوکمی کمک کنند. این آزمایش‌ها با برخی از افرادی که مدت‌ها پس از آزمایش زنده ماندند، موفقیت آمیز بود.

با مشاهده تعداد غیرعادی گلبول‌های سفید خون یک فرد، دانشمندی به نام ویرچو (Virchow) نام آن را Leukämie (به آلمانی) گذاشت، که او از دو کلمه یونانی leukos به معنی “سفید” و haima به معنی “خون” تشکیل شده است.[1]

Virchow
Virchow

عوامل ایجاد کننده سرطان خون

در حالی که عامل اصلی و واقعی بیماری سرطان خون ناشناخته است؛ اما دانشمندان و پزشکان بر این باورند که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی در این بیماری نقش دارند.[3] تعداد کمی از علل شناخته شده، که به طور کلی تحت کنترل عمومی فرد نیستند. انواع مختلف لوکمی علت‌های مختلفی هم دارند.

لوکمی نیز مانند سایر سرطان‌ها، ناشی از جهش در DNA است. جهش‌های خاصی می‌توانند با فعال کردن آنکوژن یا غیرفعال کردن ژن‌های سرکوب کننده تومور، باعث ایجاد اختلال در سلول‌های سرطانی شوند، و بنابراین در اصل باعث اختلال در تنظیم مرگ، تمایز و تقسیم سلول‌ها شوند.[1]

عوامل خطر شامل مواردی همچون سیگار کشیدن، پرتو یونی، برخی مواد شیمیایی (از قبیل بنزین و بنزن)، سابقه شیمی ‌درمانی، چند ویروس مانند ویروس T-lymphotropic و نشانگان داون ‌می‌شود. افرادی که در خانواده خود سابقه بیماری سرطان خون را داشته‌اند، بیشتر در خطر ابتلا به سرطان خون قرار دارند.[2]

استفاده از تنباکو با افزایش اندک خطر ابتلا به لوسمی حاد مایلوئیدی در بزرگسالان همراه است. مطالعات Cohort و Case-Control نشان داده‌اند قرار گرفتن در معرض برخی از مواد پتروشیمی و رنگ مو به ایجاد برخی از انواع لوکمی مرتبط است. رژیم غذایی بسیار محدود است یا هیچ اثری ندارد، گر چه خوردن سبزیجات بیشتر، ممکن است باعث حفاظت هر چند به مقدار کم، شود.[1]

استفاده از حشره کش‌های خانگی احتمال ابتلای کودکان به سرطان خون را ۴۷ درصد و لنفوم را ۴۳ درصد افزایش می‌دهند. مطالعات محققان مدرسه بهداشت عمومی بوستون آمریکا نشان می‌دهد که تأثیر مخرب آفت کش‌ها بر بدن کودکان بیشتر از بزرگسالان است؛ زیرا سیستم ایمنی کودکان هنوز به‌طور کامل رشد نکرده‌است و نمی‌تواند سم زدایی کند.[2]

چند مورد انتقال مادرزادی جنین (یک نوزاد به علت اینکه مادرش در دوران بارداری دارای لوکمی است مبتلا به لوکمی می‌شود) گزارش شده است. کودکان متولد شده از مادرانی که از داروهای باروری برای ایجاد تخمک گذاری استفاده می‌کنند، بیش از دو برابر احتمال ابتلا به سرطان خون در دوران کودکی را دارند.[2]

تأثیر تابش در ابتلا به سرطان خون

این که آیا تابش غیر یونیزه باعث لوکمی می شود یا نه، چندین دهه مورد مطالعه قرار گرفته است. آنها نتیجه گرفتند شواهد محدودی وجود دارد که سطح بالایی از میدان های مغناطیسی ELF (و نه الکتریکی) ممکن است سبب ایجاد برخی از موارد لوکمی در دوران کودکی شود.

دوزهای بالا از انتشار Sr-90 با نام مستعار «جستجوگر استخوان» از حوادث راکتور هسته‌ای، خطر ابتلا به سرطان استخوان و لوکمی را در انسان و حیوانات افزایش می‌دهد.

از آنجائیکه قرار گرفتن در معرض این مقدار از میدان مغناطیسی ELF نسبتاً غیرمعمول است، سازمان بهداشت جهانی نتیجه گرفت که قرار گرفتن در معرض ELF، اگر جزو عوامل ایجاد کننده اطلاق شود، سالانه فقط 100 تا 2400 مورد در سراسر جهان را شامل می‌شود، که نشان دهنده 0.2 تا 4.9 درصد از کل کودکان مبتلا به لوکمی در آن سال است (حدود 0.03 تا 0.9٪ از همه انواع لوکمی).[1]

تأثیر شرایط ژنتیکی در ابتلا به سرطان خون

برخی افراد استعداد ژنتیکی ابتلا به لوکمی را دارند. این استعداد توسط تاریخچه خانواده و مطالعات روی دوقلوها نشان داده شده است. افراد مبتلا ممکن است در یک ژن یا ژن‌های متعدد شریک باشند. در برخی موارد خانواده‌ها همان گونه از نوع لوکمی را به اعضای دیگر به ارث می‌رسانند که خودشان مبتلا هستند؛ در خانواده های دیگر، افراد مبتلا ممکن است انواع مختلفی از سرطان خون را ایجاد کنند.

علاوه بر این مسائل ژنتیکی، افراد مبتلا به اختلالات کروموزومی یا برخی دیگر از شرایط ژنتیکی، در معرض بیشترین خطر ابتلا به سرطان خون هستند. به عنوان مثال، افراد مبتلا به سندرم داون خطر ابتلا به سرطان لوکمی حاد (به ویژه لوکمی حاد میلوئیدی) را افزایش می‌دهند و آنمی فانکنی یک عامل خطر برای ایجاد لوکمی حاد میلوئیدی است.

جهش در ژن SPRED1 با استعداد ابتلا به لوکمی در دوران کودکی همراه است.

همچنین لوسمی مزمن میلوئیدی با یک اختلال ژنتیکی به نام انتقال فیلادلفیا همراه است؛ 95٪ افراد مبتلا به لوسمی مزمن میلوئیدی جهش فیلادلفیا را دارند، اگر چه این در این نوع لوسمی منحصر به فرد نیست و می تواند در افراد مبتلا به سایر انواع لوکمی هم دیده شود.[1]

علائم سرطان خون

نشانه‌های ظاهری سرطان خون شامل موارد زیر می‌شود: احساس ناراحتی و بیماری در کل بدن، کم خونی که با رنگ پریدگی و سستی یا خستگی مشخص می‌شود، کبودی پوست، تهوع، لثه‌های متورم و خونین، تب خفیف (۳۸/۵ درجه سانتی گراد)، تپش قلب، سرگیجه، غده‌های لنفاوی متورم، درد استخوان، خونریزی شدید و پی در پی، کاهش وزن. نشانه‌هایی همانند علایم سرطان خون می‌توانند در کودکان و افرادی که از اختلالات گوناگون دیگری رنج می‌برند نیز ظاهر شوند.[2]

شایع ترین علائم در کودکان کبودی غیرعادی، رنگ پریدگی، تب، طحال یا کبد بزرگ است.

آسیب به مغز استخوان، به دلیل جایگزینی سلول‌های مغز استخوان طبیعی با گلبول‌های سفید خون غیر طبیعی، باعث کمبود پلاکت خون می‌شود که در روند لخته شدن خون مهم است. این روند سبب می‌شود افرادی که مبتلا به لوسمی هستند در معرض خونریزی‌های بیش از حد قرار بگیرند، بدن‌شان به راحتی کبود شود و دچار پتشیا (Petechiae: لکه‌های قرمز کوچک در زیر پوست ناشی از خونریزی) شوند.

سلول‌های سفید خون که در مبارزه با بیماری‌ها نقش دارند ممکن است سرکوب شده یا ناکارآمد باشند. این باعث می‌شود سیستم ایمنی بدن قادر به مبارزه با یک عفونت ساده و یا حمله به دیگر سلول‌های غیر طبیعی بدن نباشد. از آنجایی که لوسمی مانع از کارکرد سیستم ایمنی بدن می‌شود، برخی از افراد عفونت مکرر را تجربه می‌کنند، از جمله لوزه‌های آلوده، زخم‌های دهان و یا عفونت‌های فرصت طلب. کمبود گلبول قرمز نیز منجر به کم خونی می شود که ممکن است باعث تنگی نفس و رنگ پریدگی شود.

بعضی از افراد علائم دیگر مانند احساس درد، تب، لرز، تعریق شبانه، احساس خستگی و سایر نشانه های آنفولانزا را تجربه می کنند. بعضی از افراد به دلیل بزرگ شدن کبد و طحال، تهوع و یا احساس پُری را تجربه می‌کند؛ این می تواند منجر به کاهش وزن ناخواسته شود (زیرا به دلیل فشار وارده از سمت طحال به معده، فرد احساس سیری و پف کردن می‌کند و مواد غذایی کمتری مصرف می‌نماید.) گاهی ممکن است سلول‌های سرطانی در کبد یا گره‌های لنفاوی تجمع یابند و موجب تورم در این اندام‌ها و تهوع شوند.

اگر سلول‌های لوسمی به سیستم عصبی مرکزی حمله کنند، علائم عصبی (به ویژه سردرد) می‌توانند رخ دهند. علائم عصبی غیرمعمول مانند میگرن، تشنج یا کما ممکن است به علت فشار به ساقه مغز رخ دهد.

تمام نشانه‌های مرتبط با لوسمی را می توان به بیماری‌های دیگر نسبت داد. در نتیجه، لوسمی همیشه از طریق آزمایش‌های پزشکی تشخیص داده می‌شود. کلمه لوسمی، که به معنی “خون سفید” است، با مشاهده و شمارش تعداد زیادی سلول‌های سفید خون غیر طبیعی تشخیص داده می‌شود.

برخی از افراد مبتلا به لوسمی دارای تعداد عادی گلبول‌های سفید خون طبیعی که در طول شمارش خون دیده می شوند، نیستند. این وضعیت که رایج نیست aleukemia نامیده می‌شود. در این وضعیت مغز استخوان هنوز حاوی گلبول‌های سفید خون سرطانی است که تولید طبیعی سلول‌های خونی را مختل می‌کند، اما آن‌ها به جای ورود به جریان خون (جایی که در آزمایش خون دیده می شوند) در مغز استخوان باقی می‌مانند. برای یک فرد مبتلا به aleukemia، گلبول های سفید خون در جریان خون می تواند طبیعی یا کم باشد. این وضعیت غیر متداول ممکن است در هر یک از چهار نوع لوسمی رخ دهد که به خصوص در لوسمی سلول مویی شایع است.[1]

اگر بخواهیم به صورت خلاصه‌تر ارتباط بین انواع سرطان خون و علائم آن را بیان کنیم:

ارتباط بین انواع سرطان خون و علائم آن
ارتباط بین انواع سرطان خون و علائم آن

تشخیص سرطان خون

تشخیص معمولاً بر اساس تکرار تعداد آزمایش کامل خون و یک معاینه از مغز استخوان پس از مشاهدات علائم است. گاهی اوقات، آزمایش خون ممکن است نشان دهد که یک فرد مبتلا به لوکمی، به خصوص در مراحل اولیه بیماری یا در زمان بهبودی است. بیوپسی (نمونه برداری از بافت) گره لنفاوی می‌تواند برای تشخیص نوع خاصی از لوکمی در شرایط خاص انجام شود.

تشخیص سرطان خون
تشخیص سرطان خون

پس از تشخیص، آزمایش‌های خون شیمیایی می‌تواند برای تعیین درجه آسیب کبد و کلیه و یا اثرات شیمی درمانی به فرد مورد استفاده قرار گیرد. هنگامی که نگرانی در مورد سایر آسیب‌های ناشی از سرطان خون رخ می‌دهد، پزشکان می‌توانند از اشعه X، MRI یا سونوگرافی استفاده کنند. این روش‌ها می‌تواند به طور بالقوه اثرات لوکمی را بر روی قسمت‌های بدن مانند استخوان (اشعه ایکسمغز (MRI) یا کلیه‌ها، طحال و کبد (سونوگرافی) نشان دهد. CT اسکن نیز می‌تواند برای بررسی گره‌های لنفاوی در قفسه سینه مورد استفاده قرار گیرد، هر چند این روش غیر معمول است.[1]

تست‌های آزمایشگاهی

پزشک به منظور تشخیص نوع سرطان خون معمولاً آزمایش‌های زیر را انجام می دهد:

سیتوژنتیک: آزمایش سیتوژنتیک (که همچنین آنالیز کروموزم‌ها نیز نامیده می‌شود) بر روی یک نمونه از مغز استخوان و به منظور بررسی امکان اصلاح کروموزوم انجام می‌شود. کروموزوم‌ها قسمتی از سلول هستند که اطلاعات ژنتیکی هر فرد در آن وجود دارد. تشخیص انواع سرطان خون اغلب به کمک بررسی اختلالات خاص که منجر به تغییر در کروموزوم‌ها می‌شود، انجام می‌شود. این آزمایش‌ها کمک می‌کند نوع سرطان خون و درنتیجه درمان مورد نیاز بیمار مشخص شود.

نمونه برداری: این آزمایش به منظور تأیید تشخیص قطعی سرطان خون انجام می‌شود. برای تشخیص سرطان خون، نمونه‌ای از سلول‌های مغز استخوان (معمولاً از استخوان لگن) جمع آوری و در زیر میکروسکوپ بررسی می‌شود. اگر سلول‌های سرطانی در این نمونه وجود داشته باشد، لازم است سرعت تکثیر آن‌ها نیز مشخص شود. دو روش برای نمونه‌گیری از مغز استخوان وجود دارد:

  • پزشک به کمک سرنگی بسیار ظریف، از مغز استخوان نمونه لازم را بر می‌دارد.
  • پزشک به کمک سرنگی ضخیم، به همراه نمونه استخوان، تکه کوچکی از استخوان را نیز خارج می‌کند.

در هر دو روش نیاز به بی‌حسی موضعی وجود دارد. احتمال احساس درد کردن در لحظه‌ای که سلول ها به داخل سرنگ کشیده می‌شوند، وجود دارد، اما این ناراحتی فقط چند ثانیه طول می‌کشد. نمونه‌گیری از مغز استخوان معمولاً در کلینیک یا بیمارستان انجام می‌شود و سرپایی است.

bone marrow biopsy
bone marrow biopsy

نمونه‌برداری از غدد لنفاوی: اگر غدد لنفاوی بزرگ شده باشند، پزشک از غدد لنفاوی نمونه‌برداری می‌کند. غدد لنفاوی در قسمت‌های مختلف بدن قرار دارند و بخشی از سیستم لنفوئیدی و ایمنی بدن هستند. در طی نمونه‌گیری، پزشک ممکن است یک قسمت یا کل غده را خارج کند. اگر دسترسی به غده لنفاوی متورم به کمک سرنگ ممکن باشد، نمونه‌گیری فقط با بی‌حسی موضعی صورت می‌گیرد. اما اگر غده مورد نظر در قسمت‌های داخلی‌تر قفسه سینه یا شکم قرار داشته باشد، نیاز است که نمونه‌برداری تحت بیهوشی کامل انجام شود.

روش‌های عکسبرداری: این روش‌ها امکان بررسی جزئی‌تر بافت‌ها، اندام‌ها و استخوان‌ها را فراهم می‌کند. به کمک رادیوگرافی، CT اسکن، MRI و سونوگرافی، گروه درمانی می‌تواند تصویری واضح‌تر از ناحیه‌ای از بدن که به سرطان مبتلا شده، بدست بیاورد و اندام‌هایی را که امکان درگیر شدن‌شان وجود دارد، مشاهده کند. این تصویربرداری‌ها معمولاً بدون درد است و بدون نیاز به بیهوشی یا بی‌حسی انجام می‌شود.

screening for cancer
screening for cancer

آزمایش‌های مکمل: پزشک ممکن است به منظور تشخیص میزان گسترش سرطان در بدن بررسی‌های دیگری را نیز لازم بداند.[3]

تشخیص و طبقه‌‌بندی لوسمی

از آزمایش‌هایی شامل معاینه خون و مغز استخوان برای یافتن ابتلا و تشخیص نوع سرطان خون لوسمی حاد میلوئیدی بزرگسالان استفاده می‌کنند.

شیمی سلولی: بعد از نمونه‌برداری، سلول‌ها بر روی ورقه‌های میکروسکوپی شیشه‌ای به نام اسلاید قرار گرفته و در معرض رنگ‌های شیمیایی (دای) قرار داده می‌شوند تا این رنگ را جذب یا منعکس کنند . به عنوان مثال یک رنگ شیمیایی موجب می‌شود که گرانول‌های اکثر سلول‌های لوسمی حاد میلوئیدی به صورت نقاط سیاهرنگی در زیر میکروسکوپ دیده شوند اما در سلول‌های لوسمی حاد لنفاوی تغییر رنگی ایجاد نمی‌کند.

فلوسیتومتری: از این تکنیک برای بررسی سلول‌های مغز استخوان ، گره‌های لنفاوی و نمونه‌های خون استفاده می‌شود. این روش برای تعیین نوع لوسمی بسیار دقیق است . یک نمونه سلولی که با آنتی بادی‌های خاصی نشان‌دار شده‌است از مقابل دسته نور لیزر عبور داده می‌شود هر آنتی بادی به نوع خاصی از سلول‌های لوسمیک متصل می‌شود . اگر در نمونه مورد نظر این سلول‌ها وجود داشته باشند لیزر سبب خواهد شد که از این سلول‌ها نوری منعکس شود که توسط یک کامپیوتر اندازه‌گیری و تجزیه می‌شود . گروه‌هایی از سلول‌ها توسط این روش می‌توانند جدا شده و شمارش شوند.

flow cytometry
flow cytometry

ایمونوسیتوشیمی: مانند روش فلوسیتومتری سلول‌هایی که از آسپیراسیون یا بیوپسی مغز استخوان به دست می‌آیند توسط آنتی بادی‌هایی اختصاصی نشاندار می‌شوند، اما به جای لیزر و کامپیوتر برای تجزیه، نمونه‌های نشاندار شده دچار تغییر رنگ‌های خاصی خواهند شد که در زیر میکروسکوپ قابل رؤیت است.

ژنتیک سلولی: مواد اختصاصی به نام‌های گیرنده‌های آنتی ژنی بر روی سطح لنفوسیت‌ها وجود دارند .سلول‌های لنفوئید طبیعی تعداد زیادی از گیرنده‌های آنتی ژنی متفاوت را دارند که در پاسخ بدن به انواع بسیاری از عفونت‌ها کمک می‌کنند. لوسمی حاد لنفاوی از یک سلول غیرطبیعی لنفوسیت شروع می‌شود بنابراین همه سلول‌ها در بیمار لوسمیک، گیرنده آنتی ژنی مشابهی دارند.[2]

انواع سرطان خون

سرطان خون از سلول‌های بنیادی مغز استخوان آغاز می‌شود. مغز استخوان ماده‌ای نرم و اسفنجی است که در مرکز بسیاری از استخوان های بدن وجود دارد و تولید سلول‌های خونی در این قسمت از بدن صورت می‌گیرد. خون شامل سه بخش است؛ گلبول‌های سفید، گلبول‌های قرمز و پلاکت‌ها. گلبول‌های سفید یا همان سربازان بدن، وظیفه دفاع از بدن در مقابل عوامل خارجی را به عهده دارند. گلبول‌های قرمز، اکسیژن را به بافت‌های بدن رسانده و مواد زاید را از بافت‌ها جمع می‌کنند و پلاکت‌ها وظیفه انعقاد خون را بر عهده دارند.

سلول‌های بنیادی خون (که هنوز بالغ نشده اند) می‌توانند به سلول‌های بنیادی میلوئید یا سلول‌های بنیادی لنفاوی تبدیل شوند. سلول‌های بنیادی میلوئید به شکل سه دسته مختلف از سلول‌های خونی بالغ رشد می‌کنند: گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها و گلبول‌های سفید.

سلول‌های بنیادی لنفاوی به لنفوسیت‌ها تبدیل می‌شوند. لنفوسیت‌ها نوع دیگری از گلبول سفید هستند که معمولاً در غدد لنفاوی و سیستم لنفوئیدی (به‌ویژه در طحال و خون) وجود دارند. لنفوسیت‌ها برای مبارزه با عفونت‌ها، پادتن (آنتی بادی) تولید می‌کنند. در بیماری سرطان خون، این روند شکل غیر عادی به خود گرفته و تولید بی رویه سلول‌های خونی، کار سلول‌های طبیعی خون، مثل مبارزه با عفونت‌ها یا جلوگیری از خونریزی‌ها را مختل می‌کند. سرطان خون به دو نوع لوسمی و لنفوم تقسیم می‌شود.[2]

Leukemia in blood
Leukemia in blood

لنفوم

لنفوم، سرطان سیستم لنفاوی است. لنفوم (به انگلیسی: Lymphoma) گروهی از تومورهای یاخته‌های خونی است که از لنفوسیت‌ها به وجود می‌آید. گاهی واژه لنفوم تنها به تومورهای سرطانی اشاره دارد و به همه تومورها اطلاق نمی‌شود.

غدد لنفاوی
غدد لنفاوی

علائم این بیماری شامل این موارد هستند: بزرگ شدن غدد لنفاوی که معمولاً بدون درد هستند، تب، تعرق، خارش، کاهش وزن، احساس خستگی و دیگر علائم؛ تعرق معمولاً در شب صورت می‌گیرد.

دو گونه عمده لنفوم، لنفوم هاجکین (HL) و لنفوم غیر هاجکین (NHL) می‌باشند. این بیماری شامل دو نوع دیگر نیز می‌باشد. میلوم و بیماری‌های نئوپلاسم بیش‌تکثیری مغز استخوان نیز از سوی سازمان بهداشت جهانی (WHO) جزء این دسته شناخته شده‌اند. حدود ۹۰٪ بیماران دچار لنفوم غیر هاجکین هستند که زیر مجموعه‌های بسیاری را در بر می‌گیرد مثل لنفوم جلدی سلول T.

در میان کودکان، این گروه سومین نوع رایج سرطان است. شیوع بیماری در کشورهای توسعه یافته بیشتر از کشورهای در حال توسعه است.[2]

لنفوم هاجکین (Hodgkin’s Lymphoma)

ویژگی معروف لنفوم هاجکین وجود نوعی لنفوسیت غیرعادی تمایزیافته به نام سلول رید اشتنبرگ (Reed-Sternberg) است. سلول رید اشتنبرگ لنفوسیت‌هایی بزرگ و چند هسته‌ای اغلب با منشأ لنفوسیت نوع B هستند. احتمالاً عفونتی با ویروس EBV در ایجاد این بیماری نقش دارد.

سلول‌های رید اشتنبرگ سلول‌هایی چندهسته‌ای یا تک هسته‌ای هستند که هسته تک آن‌ها دو لپه‌ای است. اندازه سلول‌ها بزرگ و حدود ۳۰ تا ۵۰ میکرون می‌باشد. هسته‌ها ائوزینوفیلیک هستند. نمای معروف «چشم جغد» به علت همین مشخصات هسته در میکروسکوپ نوری دیده می‌شود. وجود این سلول‌ها برای تشخیص لنفوم هاجکین ضروری می‌باشد.

Reed Sternberg lymphocyte
Reed Sternberg lymphocyte

علت این بیماری مشخص نیست. ممکن است عواملی از محیط، خصوصیات ژنتیک فرد و همچنین عوامل عفونی در ایجاد بیماری نقش داشته باشند.

سیر بیماری لنفوم از یک غده لنفاوی که بصورت پایدار بزرگ شده‌است شروع می‌شود. رشد این غده به آهستگی ادامه می یابد و به تدریج غدد اطراف خود را نیز درگیر می‌نماید. هاجکین می‌تواند باعث درگیری ریه، اعضاء داخل شکم و استخوان‌ها شود.

با گسترش بیماری، گویچه‌های سفید طبیعی کاهش یافته، در مقابله با عفونت‌ها اختلال ایجاد می‌شود. بنابراین بیماران مبتلا به هاجکین ممکن است مستعد ابتلا به عفونت‌های گوناگون گردند. در موارد پیشرفته، با ورود سلول‌های بدخیم به جریان خون، طحال، کبد و مغز استخوان نیز ممکن است درگیر شوند.

برحسب ویژگی سلول‌های سرطانی لنفوم هاجکین به چهار زیرگروه تقسیم می‌شود (سلول‌های سرطانی شکل متفاوتی دارند و گاه مارکرهای لنفوسیت‌های نوع B یا T را بروز می‌دهند). از انواع لنفوم هاجکین‌ها نوع Nodular sclerosis شایع‌ترین فرم این بیماری است.

علائم این نوع لنفوم عبارتند از: بزرگی بدون درد غدد لنفاوی به خصوص غدد لنفاوی گردن، زیربغل یا فوق ترقوه‌ای، تب، تعریق شبانه، خارش، دردهای غیرطبیعی پشت یا شکم، کاهش وزن غیرطبیعی، کبودی و بزرگ شدن طحال یا کبد. در اکثریت موارد، تشخیص دقیق منوط به تکه‌برداری غدد لنفاوی بزرگ‌شده (بیوپسی) است.[2]

لنفوم غیر هاجکین  (Non-Hodgkin Lymphoma)

لنفوم غیر هاجکین (NHL) یک گروه از سرطان‌های خون است که دربرگیرنده همه انواع لنفوم به جز هاجکین است. علائم آن عبارتند از: بزرگ شدن غدد لنفاوی همراه با تب، تعریق شبانه ،کاهش وزن و خستگی. سایر علائم ممکن است شامل درد استخوان، درد قفسه سینه، یا خارش باشد.

این نوع لنفوم شامل دو نوع است که برخی از انواع این بیماری رشدی آهسته دارند در حالی که برخی دیگر رشدی سریع دارند. عوامل خطرزای لنفوم غیر هاجکین شامل این موارد می‌شوند:

  • عملکرد ضعیف سیستم ایمنی بدن
  • بیماری‌های خود ایمنی
  • عفونت هلیکوباکتر پیلوری
  • هپاتیت C
  • فربهی و چاقی
  • عفونت اپشتین بار ویروسی

تشخیص این سرطان با بررسی مغز استخوان یا بیوپسی از غدد لنفاوی است. تصویربرداری پزشکی نیز برای تعیین و مرحله بندی سرطان انجام می‌گیرد. همچنین شایع‌ترین سن تشخیص میان ۶۵ و ۷۵ سال است. درمان این سرطان بستگی به نوع لنفوم دارد و اینکه محدود در یک ناحیه است یا بسیاری از نواحی را فرا گرفته ‌است.[2]

میلوم (Myeloma)

میلوم، رشد ناهنجار پلاسماسل‌ها در مغز استخوان است که از یک کلون منفرد ایجاد می‌شود. مغز استخوان، سلول‌های بنیادی را تولید می‌کند. این سلول‌ها، سلول‌های نابالغی هستند که به سه نوع سلول خونی یعنی سلول‌های سفید، قرمز و پلاکت‌ها تمایز پیدا می‌کنند. 

رشدهای ناهنجار پلاسماسل، بیماری‌هایی هستند که در آن‌ها نوع خاصی از سلول‌های خونی به نام «سلول‌های پلاسمایی (Plasma Cell)» سرطانی می‌شوند. این سلول‌ها از نوعی گلبول‌های سفید خون بنام لنفوسیت B ساخته می‌شوند. سلول‌های پلاسمایی سازنده‌ی ایمونوگلوبولین‌هایی هستند که با نام آنتی‌بادی یا پادتن نیز شناخته می‌شوند. این آنتی‌بادی‌ها با جریان خون حرکت کرده و به ویروس‌ها و باکتری‌ها حمله می‌کنند.

هنگامی که این سلول‌ها سرطانی می‌شوند معمولاً فقط یک نوع ایمونوگلوبولین غیرطبیعی تولید می‌کنند. به این ملکول، پروتئین-M یا پاراپروتئین گفته می‌شود. این ایمونوگلوبولین قادر نیست در برابر عفونت مبارزه کند و اغلب موجب کاهش میزان تولید ایمونوگلوبولین‌های طبیعی می‌شود که در خون و ادرار یافت می‌شود. این سلول‌ها می‌توانند از مغز استخوان به بخش‌های مختلفی از بدن انتشار پیدا کنند. به همین خاطر است که گاهی به این بیماری، میلوم چندگانه یا Multiple myeloma نیز گفته می‌شود.

Multiple Myeloma
Multiple Myeloma

پنج نوع ایمونوگلوبولین وجود دارند که با نام‌های IgG ،IgA ،IgD ،IgE و IgM شناخته می‌شوند. Ig به معنای ایمونوگلوبولین است.

انواع متعددی از بدخیمی‌های پلاسماسل وجود دارد. شایع‌ترین آن «میلوم چندگانه» نامیده می‌شود. نوع میلوم معمولاً تأثیری بر روش درمان ندارد اما چگونگی تاثیر آن روی بدن بیمار متفاوت است. پلاسماسل‌های بدخیم می‌توانند در استخوان تجمع کرده و توده‌های کوچکی به‌نام «پلاسموسیتوم» به‌وجود آورند.

در میلوم، افزایش سلول‌های سرطانی به دلیل رشد بی‌رویه باعث کاهش سلول‌های خونی و نهایتاً کم‌خونی می‌شود. همچنین ممکن است پلاسماسل‌ها باعث شکسته شدن استخوان شوند. علائم شایع درد شدید و عمیق در استخوان‌های درگیر، نارسایی کلیه، استعداد به عفونت، کم خونی، کاهش وزن، علایم کم‌خونی نظیر ضعف، رنگ پریدگی، خستگی و تنگی نفس است.

این بیماری می‌تواند مغز همه استخوان‌ها را درگیر سازد ولی شایع‌ترین مکان‌های درگیری عبارتند از ران، کمر، لگن یا بالای بازو. این بیماری در مردان سنین ۷۰–۵۰ سال شایع‌تر است.[2]

abnormal plasma cell
abnormal plasma cell
مرحله بندی مولتیپل میلوما

بیماری میلوما دارای مراحل گوناگونی است که هر مرحله دارای ویژگی هایی است و با توجه به میزان سلول‌های سرطانی، تشخیص داده می‌شود؛ مرحله بندی میلوم بر اساس میزان گسترش سرطان در بدن است:

مرحله I: در این مرحله، نسبتاً تعداد کمی از سلول‌های سرطانی در بدن پخش شده‌ اند. تعداد گلبول‌های قرمز خون و میزان کلسیم خون طبیعی است. هیچ توده‌ای (پلاسموسیتوم) در استخوان یافت نمی‌شود. مقدار پروتئین-M در خون و ادرار بسیار ناچیز است. ممکن است بیماری علامت و نشانه بالینی نداشته باشد.

مرحله II: در این مرحله سلول‌های سرطانی به تعداد نه کم و نه زیاد در بدن پخش شده‌اند.

مرحله III: تعداد نسبتاً زیادی سلول‌های سرطانی در بدن پخش شده‌ اند. همچنین ممکن است یک یا تعداد بیشتری از موارد زیر دیده شود:

۱- کاهش تعداد گلبول‌های قرمز که منجر به کم خونی شده‌است.

۲- میزان کلسیم خون به دلیل آسیب استخوان‌ها بسیار افزایش یافته‌است.

۳- بیش از ۳ توده استخوانی (پلاسماسیتوم) یافت می‌شود.

۴- مقادیر بالای پروتئین-M در خون یا ادرار دیده می‌شود.[2]

نئوپلاسم بیش تکثیری مغز استخوان (Myeloproliferative Neoplasm)

نئوپلاسم بیش تکثیری مغز استخوان (Myeloproliferative neoplasm یا MPNs) شامل گروهی از بیماری های مربوط به مغز استخوان می‌باشد که در آنها تعداد بیش از حد معمولی یاخته در مغز استخوان تولید می‌شود. جهش اکتسابی تیروزین کیناز JAK2V617F سبب اصلی ایجاد این بیماری است. این جهش در سلول‌های اجدادی خون‌ساز سبب افزایش حساسیت به فاکتورهای رشد و سیتوکین‌ها شده و ایجاد ناهنجاری در پروتئین تیروزین کیناز و فسفاتاز می‌کند.

این بیماری ها با بیماری هایی چون سندرم میلودیسپلاستیک، لوسمی حاد میلوئیدی و لوسمی مزمن میلوئیدی رابطه مستقیم دارند و در برخی شرایط می‌توانند به این بیماری‌ها نیز تبدیل شوند.

عبارت بیماری‌های بیش تکثیری مغز استخوان نخستین بار توسط ویلیام دیمشک خون شناس آمریکایی در سال ۱۹۵۱ میلادی مطرح شد، اما بعدها، این عبارت به منظور نشان دادن اهمیت تغییرات ژنتیکی کلونال موجود در این دسته از بیماری‌ها توسط سازمان بهداشت جهانی به عبارت نئوپلاسم بیش تکثیری مغز استخوان تغییر یافت.

از رایج ترین نشانه‌های این دسته از بیماری‌ها می‌توان به بروز ترومبوز (و اغلب ترومبوز سیاهرگی)، افزایش تعداد یاخته‌های خونی و بازوفیلی اشاره نمود.

این نوع سرطان خون شامل پلی‌سیتمی‌ورا، ترومبوسیتمی اولیه و میلوفیبروز می‌شود.[2]

پلی‌سیتمی‌ورا (PV: Polycythaemia Vera)

این بیماری، بیماری نادری است که در طول آن تعداد بسیار زیادی سلول قرمز خون تولید شده و خون را غلیظ می‌کند که حتی ممکن است به افزایش تولید گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها نیز منجر شود.

این نوع نئوپلاسم، در افراد مسن شایع‌تر است و ممکن است علائمی داشته باشد یا بدون علامت باشد. پلی‌سیتمی‌ورا نوعی پُرخونی است که در آن، بیش از یک سوم افراد از خارش رنج می‌برند. علائم و نشانه‌های رایج دیگر شامل درد شدید یا سوزش در دست یا پا است که معمولاً با رنگ قرمزی یا کبودی پوست همراه است.[1,2]

ترومبوسیتمی اولیه (ET: Essential Thrombocythaemia)

ترومبوسیتمی اولیه یک بیماری خونی نادر مزمن است که با تولید بیش از اندازه پلاکت‌ها در مغز استخوان ایجاد می‌شود. این بیماری به ندرت ممکن است به لوسمی حاد میلوئیدی یا میلوفیبروز تبدیل شود.

اکثر افراد مبتلا به این بیماری در هنگام تشخیص بدون علائم هستند، که معمولاً پس از مشخص شدن سطح بالایی از پلاکت در یک شمارش کامل خون (CBC) مشخص می شود. شایع‌ترین علائم آن، خونریزی (به علت پلاکت های ناکافی)، لخته شدن خون، سردرد، تهوع، استفراغ، درد شکم، اختلالات دید، سرگیجه، غش کردن و بی‌حسی در اندام‌ها است. همچنین نشانه‌های غیر ظاهری آن شامل افزایش تعداد گلبول های سفید، کاهش تعداد گلبول قرمز و طحال بزرگ است.

برای تشخیص این بیماری، آزمایش خون ویژه‌ای انجام می‌شود. در این آزمایش تغییرات ژنی که منجر به این بیماری شده است، مشخص می‌شود. همچنین ممکن است یک آزمایش مغز استخوان انجام شود.[1]

میلوفیبروز (MF: Myelofibrosis)

میلوفیبروز یا میلوفیبروز اولیه یک سرطان مغز استخوان نسبتاً نادر است که طی آن، تکثیر کلون غیر طبیعی سلول‌های بنیادی خون در مغز استخوان و سایر موقعیت‌ها باعث جایگزینی مغز استخوان با بافت‌های ترمیم کننده زخم می‌شود.

myelofibrosis
myelofibrosis

علائم آن عبارتند از: طحال بزرگ، درد استخوان، کبودی و خونریزی آسان به علت تعداد نامناسب پلاکت‌ها، از دست دادن اشتها، کاهش وزن، خستگی، نقرس و سطوح اسید اوریک بالا، افزایش حساسیت به عفونت، تنگی نفس به علت کم‌خونی.[1]

لوسمی

لوسمی گروهی از انواع سرطان است که معمولاً از مغز استخوان شروع می‌شود و باعث شکل‌گیری تعداد زیادی گلبول سفید غیر طبیعی می‌شود. این گلبول‌های سفید خونی به صورت کامل تشکیل نشده‌ اند و به آن‌ها، بلاست یا سلول‌های لوسمی گفته می‌شود. این سلول‌ها با سلول‌های خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی‌کنند. در نتیجه، تولید سلول‌های سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری‌ها از بین می‌برند.

سلول‌های لوسمی همچنین بر تولید سایر انواع سلول‌های خونی که توسط مغز استخوان ساخته می‌شود ازجمله گلبول‌های قرمز خون که اکسیژن را به بافت‌های بدن می‌رسانند، و پلاکت‌های خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می‌کنند، اثر منفی می‌گذارند. بنابراین در انواع لوسمی، ضعف ایمنی، کم خونی و اختلال انعقاد خون داریم. لوسمی یکی از سرطان‌های شایع در میان کودکان است.

نشانه‌های این بیماری شامل خونریزی و کبود شدگی، احساس خستگی شدید، تب و خطر افزایش عفونت می‌شود. تشخیص این بیماری با استفاده از آزمایش خون و بیوپسی مغز استخوان صورت می‌گیرد.

پزشکان علت دقیق لوسمی را نمی‌دانند؛ به نظر می‌رسد عوامل ژنتیکی و محیطی در به‌وجود آمدن این بیماری نقش داشته باشند. مانند هر سرطان دیگری، عامل مستعد و پیشتاز در ایجاد لوسمی به هم خوردن نظم تقسیم سلولی است. پژوهش‌های انجام شده روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می‌دهند:

ژنتیک: ناهنجاری‌های ژنتیکی نقش بسیار مهمی در رشد لوسمی در بدن دارد. برخی بیماری‌های ژنتیکی مثل سندرم داون، احتمال ابتلا به لوسمی را بالا می‌برد.

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزه کننده و برخی مواد شیمیایی خاص: افرادی که در معرض پرتوهای شدید قرار گیرند مانند بازماندگان بعد از حملات اتمی یا رویدادهای رآکتورهای هسته‌ای، احتمال دچار شدن به لوسمی در آن‌ها بیشتر است. قرار گرفتن در معرض برخی موادشیمیایی خاص مانند بنزن نیز می‌تواند احتمال ابتلا به لوسمی را افزایش دهد.

نارسایی سیستم ایمنی طبیعی بدن

سن در میان بزرگسالان: آمادگی ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علایم هشدار دهنده این بیماری باشند. با این حال لوسمی می‌تواند کودکان را هم در هر سنی گرفتار کند ولی بیشتر در سنین سه تا چهار سال اتفاق می‌افتد.

لوسمی در وهله اول بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی (ترانس‌ژن) و سرطان شده به دو دسته تقسیم می‌شود:

لنفوئیدی یا لنفوبلاستی: این نوع لوسمی سلول‌های لنفاوی یا لنفوسیت‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد که بافت‌های لنفاوی را می‌سازند. این بافت جزء اصلی سیستم ایمنی بدن است و در قسمت‌های مختلف بدن از جمله غدد لنفاوی، طحال یا لوزه‌ها یافت می‌شود.

میلوئیدی یا مغز استخوانی: این نوع لوسمی سلول‌های مغز استخوانی (گلبول‌های سفید نوع گرانولوسیت‌ها) را تحت تأثیر قرار می‌دهند. سلول‌های مغز استخوان شامل سلول‌هایی است که بعداً به گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و سلول‌های پلاکت ساز تبدیل می‌شوند.

هریک از این دو نوع سرطان خون، براساس سرعت پیشرفت و بیماری پیش زمینه‌اش، دارای زیرشاخه‌هایی هستند:

سرطان خون حاد که به صورت ناگهانی ظاهر می‌شود و طی چند روز یا چند هفته به‌سرعت پیشرفت می‌کند. تعداد سلول‌های سرطانی با سرعت زیادی افزایش می‌یابند و خون دیگر قادر به انجام دادن وظایفش نیست. وضعیت بیمار معمولاً روز به روز وخیم‌تر می‌شود و درمان بیمار باید بدون وقفه بعد از تشخیص آغاز شود. البته تشخیص زودهنگام سرطان خون حاد، در سال‌های اخیر به طور قابل توجهی بهتر شده است.

سرطان خون مزمن به آرامی و در طول ماه‌ها یا حتی سال‌ها رشد می‌کند و گاهی در ابتدا هیچ علامت خاصی ندارد. علائم معمولاً به‌تدریج با افزایش تعداد سلول‌های سرطانی در خون یا مغز استخوان ظاهر می‌شوند.

انواع مهم لوسمی عبارتند از:

  • لوسمی حاد لنفاوی (ALL)
  • لوسمی حاد میلوئیدی (AML)
  • لوسمی مزمن لنفاوی (CLL)
  • لوسمی مزمن میلوئیدی (CML)

هر کدام از انواع لوسمی دارای ویژگی‌ها و روش‌های درمانی مختص به خود هستند.[2]

لوسمی حاد لنفاوی (ALL: Acute Lymphoblastic Leukemia)

لوسمی حاد لنفوئیدی یا به اختصار ALL یکی از انواع سرطان خون است که منشأ سلول‌های سرطانی، رده لنفوسیت‌ها  به‌خصوص لنفوسیت‌های B می‌باشد. افراد مبتلا به لوسمی حاد لنفاوی، سلول‌های نابالغ خونی زیادی تولید می‌کنند که لنفوبلاست (یا بلاست) نامیده می‌شود. از آن جایی که لنفوبلاست‌ها به بلوغ نمی‌رسند، مانند سلول‌های سفید طبیعی قادر به مبارزه در برابر عفونت هم نیستند.[2]

نشانه‌های عمده‌ لوسمی لنفاوی حاد در اثر وجود تعداد بسیار زیادی از سلول‌های بلاستی در مغز استخوان و تعداد بسیار کم سلول‌های طبیعی خون ایجاد می‌شوند. این علایم ممکن است شامل موارد زیر باشند:

  • رنگ پریدگی، احساس خستگی زیاد و کم آوردن نفس که ناشی از کمبود سلول‌های قرمز خون (آنمی) است
  • احساس ناخوشی و بیماری و ناراحتی در گلو یا دهان
  • مفاصل و استخوان‌های دردناک
  • داشتن عفونت‌های مداوم که ناشی از کمبود سلول‌های سفید سالم خون است
  • خونریزی غیرمعمول به علت وجود تعداد بسیار کم پلاکت‌ها
  • ایجاد کبودی در بدن بدون علت آشکار
  • خونریزی شدید در دوره‌های عادت ماهیانه زنان
  • خونریزی از لثه‌ها و خونریزی مکرر از بینی
  • سردردهای مکرر

تشخیص ALL با یک تاریخچه پزشکی کامل، معاینه فیزیکی، شمارش کامل خون آغاز می شود. بسیاری از نشانه‌های این بیماری را می‌توان در بیماری‌های شایع یافت. بیوپسی مغز استخوان، اثبات قطعی ALL است.

acute lymphoblastic leukemia
لوسمی حاد لنفاوی

سازمان جهانی بهداشت در سال 2008 لوسمی حاد لنفاوی را به انواع مختلفی تقسیم‌بندی کرد: سه نوع بیماری لوسمی حاد لنفاوی عبارتند از لوسمی لنفوبلاستی B و لوسمی لنفوبلاستی T و لوسمی حاد با منشأ ناشناخته.[1]

لوسمی حاد میلوئیدی (AML: Acute Myeloid Leukemia)

در لوسمی حاد میلوئیدی یا به اختصار AML، سلول‌های مغز استخوان یا میلوسیت‌ها تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در این بیماری مغز استخوان، میلوبلاست‌ها (نوعی گلبول سفید)، گلبول‌های قرمز یا پلاکت‌های غیرطبیعی می‌سازد. میلوسیت‌ها، گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها یا سایر گلبول‌های سفید به جز لنفوسیت‌ها مانند گرانولوسیت‌ها و مونوسیت‌ها را می‌سازند.

لوسمی حاد میلوئیدی
لوسمی حاد میلوئیدی

کشیدن سیگار، سابقه درمان به روش شیمی ‌درمانی و قرار داشتن در معرض تابش اشعه خطر ابتلا به سرطان خون AML بزرگسالان را بیش‌تر می‌کند. نشانه‌های احتمالی سرطان خون AML بزرگسالان عبارتند از تب، احساس خستگی و به آسانی دچار خون‌ریزی یا خون‌مردگی شدن.[2]

دو نوع AML با ناهنجاری‌های ژنتیکی تکرار شونده و AML با تغییرات مربوط به میلو دیسپلازی توسط سازمان جهانی بهداشت جزو انواع مهم این نوع لوسمی دسته بندی شده‌اند.[1]

لوسمی مزمن لنفاوی (CLL: Chronic Lymphocytic Leukemia)

لوسمی مزمن لنفاوی رایج‌ترین فرم لوسمی است. این بیماری در افراد مسن شایع‌تر است. در لوسمی مزمن، سلول‌های خونی ظاهراً بالغ می‌شوند اما کاملاً طبیعی نیستند و نمی‌توانند مانند سلول‌های سفید خون طبیعی با عفونت‌ها مقابله کنند. همانطور که گفته شد در لوسمی لنفوئیدی منشأ سلول‌های سرطانی، رده لنفوسیت‌ها به‌خصوص لنفوسیت‌های B می‌باشند.[2]

نشانه‌های لوسمی مزمن لنفاوی می‌تواند شامل موارد زیر باشد:

  • احساس خستگی و ناخوشی
  • تورم گره‌های لنفاوی که معمولاً بدون درد است
  • تب و کاهش وزن
  • افزایش اندازه طحال و کم‌خونی نیز ممکن است رخ دهد.

CLL به دو نوع اصلی تقسیم می‌شود: افراد با ژن IGHV جهش یافته و کسانی که فاقد آن هستند. تشخیص معمولاً بر اساس آزمایش خون است.[1]

لوسمی مزمن لنفاوی
لوسمی مزمن لنفاوی
مرحله بندی لوسمی مزمن لنفاوی
  • مرحله 0: لنفوسیتوز (تعداد لنفوسیت‌های خون بسیار افزایش می‌یابد و در هرمیلی متر مکعب ۱۵۰۰۰ لنفوسیت وجود دارد).
  • مرحله I: لنفوسیتوز همراه با لنفاد نوپاتی (بزرگ شدگی گره‌های لنفاوی).
  • مرحله II: لنفوسیتوز همراه با هپاتومگالی (بزرگ شدگی کبد) یا اسپلنومگالی (بزرگ شدگی طحال) لنفادنوپاتی ممکن است باشد یا نباشد.
  • مرحله III: لنفوسیتوز و کم‌خونی؛ لنفاد نوپاتی، هپاتومگالی یا اسپلنومگالی هم ممکن است باشد یا نه.
  • مرحله IV: لنفوسیتوز و ترومبوسیتوپنی (کاهش شدید پلاکت‌ها)

در سیستم بینت (BINET)، لوسمی مزمن لنفاوی بر اساس تعداد گروه‌های بافت لنفوئید درگیر (گروه‌های بافت لنفاوی که در غدد لنفی گردن، کشاله ران، زیر بغل و طحال هستند) و وجود کم‌خونی یا ترومبوسیتوپنی مرحله بندی می‌شود.

مرحله A: بزرگ شدگی بافت لنفاوی در کمتر از ۳ منطقه.
مرحله B: بزرگ شدگی قابل لمس بافت لنفاوی در بیش از ۳ منطقه.
مرحله C: کم‌خونی و کاهش پلاکت.[2]

مراحل پیش‌‌آگهی کننده

  • درگیری منتشر مغز استخوان (جایگزینی شدید سلول‌های طبیعی با سلول‌های لوسمیک)
  • تغییرات غیرطبیعی کروموزومی
  • افزایش سطح خونی بعضی موادمانند B2 میکروگلوبولین
  • افزایش لنفوسیت‌های غیرطبیعی یا بزرگ در نمونه خون.[2]

لوسمی مزمن میلوئیدی (CML: Chronic Myeloid Leukemia)

CML یک نوع از لوسمی است که با افزایش غلظت و رشد سلول‌های میلوئیدی در مغز استخوان و انباشت این سلول‌ها در خون مشخص می‌شود. CML یک اختلال سلول بنیادی مغز استخوان کلونال است که در آن، تکثیر گرانولوسیت‌های بالغ (نوتروفیل‌ها، ائوزینوفیل‌ها و بازوفیل‌ها) و پیش سازهای آن‌ها رخ می‌دهد.

لوسمی مزمن میلوئیدی
لوسمی مزمن میلوئیدی

علت ایجاد این نوع از لوسمی مزمن، وجود یک کروموزم غیر طبیعی کوچک در خون و مغز استخوان این افراد است که این کروموزم فیلادلفیا یا Ph1 نام دارد. کروموزم فیلادلفیا به دلیل جابجایی بازوی بلند کروموزم 22 با بازوی بلند کروموزم 9 در جریان تقسیم هسته سلول به وجود می‌آید.

کروموزوم فیلادلفیا
Philadelphia chromosome

روند پیشرفت این بیماری معمولاً آهسته است. در مورد بیشتر افراد این بیماری به خوبی قابل کنترل بوده و مبتلایان طول عمر طبیعی خواهند داشت.

علائمی که با آن CML ظاهر می‌شود بستگی به مرحله بیماری دارد. اکثر بیماران (حدود 90٪) در مرحله مزمن تشخیص داده می‌شوند که اغلب بدون علامت است. در این موارد ممکن است بیماری به‌طور تصادفی با مشاهده تعداد زیادی از گلبول‌های سفید خون طی یک آزمایش روزمره تشخیص داده شود. طحال بزرگ ممکن است بر روی معده فشار آورد و باعث کاهش اشتها و کاهش وزن شود. همچنین ممکن است بیماران با تب خفیف و تعریق شبانه به دلیل افزایش سطح متابولیسم پایه مواجه شوند.

بعضی (<10٪) در مرحله تشدید یافته تشخیص داده می‌شوند که اغلب خونریزی و پتشی را نشان می‌دهند. در این بیماران تب اغلب به علت عفونت‌های فرصت‌طلب است. برخی از بیماران در ابتدا در مرحله بلاست تشخیص داده می‌شوند که در آن علائم احتمالا تب، درد استخوان و افزایش فیبروز مغز استخوان است. در اغلب موارد علت مشخصی برای CML شناخته نشده است.

مرحله بندی لوسمی مزمن میلوئیدی

فاز مزمن: در این فاز بیماران کمتر از ۵٪ بلاست و پرومیلوسیت (سلول‌های نابالغ با قدرت تکثیر) در خون و مغز استخوان دارند. معمولاً این گروه از بیماران، علایم خفیفی دارند و به درمان استاندارد پاسخ می‌دهند.

فاز تشدید یافته: مغز استخوان و خون بین ۵٪ تا ۳۰٪ بلاست دارد. بیماران در اغلب موارد تب، فقدان اشتها و کاهش وزن را تجربه می‌کنند و علائم و شمارش گلبولی مانند فاز مزمن به درمان پاسخ گو نیستند. سلول‌های لوسمیک تغییرات کروموزمی جدیدی غیر از کروموزوم فیلادلفیا دارند.

فاز بلاست: در مغز استخوان یا در خون بیمار بیش از ۳۰٪ بلاست دیده می‌شود. این بلاست‌ها به بافت‌ها و اعضای وابسته به مغز استخوان پخش می‌شوند. در این مرحله لوسمی مزمن بسیار تهاجمی است و به سمت لوسمی حاد پیش می‌رود.[2]

مراحل پیش‌آگهی کننده

  • بزرگی طحال
  • مناطق صدمه دیده استخوان به علت گسترش لوسمی
  • افزایش تعداد بازوفیل‌ها (نوعی از گرانولوسیت) در نمونه خون محیطی
  • افزایش یا کاهش شدید پلاکت‌ها
  • سن بالای ۶۰ سال
  • تغییرات کروموزومی متعدد
  • فقدان کروموزم فیلادلفیا[2]
لوسمی سلول مویی (HCL: Hairy Cell Leukemia)

این نوع لوسمی گاهی به عنوان زیرمجموعه‌ای از لوسمی مزمن لنفاوی در نظر گرفته می‌شود، اما متعلق به آن نیست. هشتاد درصد مبتلایان به این بیماری را افراد بالغ تشکیل می‌دهند و گزارشی مبنی بر ابتلای کودکان به آن وجود ندارد. لوسمی سلول مویی تنها لنفوسیت‌های B را درگیر می‌کند و قابل درمان است. نام این بیماری از ظاهر “مودار” سلول‌های بدخیم B زیر یک میکروسکوپ مشتق شده است.[1]

لوسمی سلول مویی
لوسمی سلول مویی

بیماران بدون علامت نیاز به درمان ندارند و فقط باید هر چند ماه، از جهت پیشرفت بیماری و بروز علایم جدید تحت معاینه قرار گیرند. بیمارانی که احساس ناراحتی به علت بزرگ شدگی طحال دارند باید تحت عمل جراحی برداشت طحال قرار گیرند. این عمل اسپلنکتومی نام دارد و یکی از درمان‌های اصلی در بیماران HCL است که با عوارض ناشی از کاهش تعداد سلول‌های خونی مانند خستگی، عفونت مکرر و کبود شدگی یا خون‌ریزی آسان، همراه است.[2]

لوسمی پرولنفوسیتیک سلول تی  (T-PLL: T-cell Prolymphocytic Leukemia)

لوسمی پرولنفوسیتیک سلول تی، بیماری نادر و خطرناکی است که افراد بالغ را بیمار می‌کند. تعداد مردان مبتلا بیش از زنان است. علیرغم نادر بودن آن، این نوع لوسمی شایع‌ترین نوع بیماری لنفوسیت T بالغ است. در اکثر بیماری‌های دیگر لنفوسیت B درگیر می‌شود. این بیماری به سختی درمان می‌شود و میزان درمان‌پذیری آن در طول زمان مشخص می‌شود.[1]

T-cell Prolymphocytic Leukemia
T-cell Prolymphocytic Leukemia
لوسمی سلول T بزرگسالان (Adult T-cell Leukemia)

این نوع لوسمی توسط ویروس T-lymphotropic virus یا HTLV، یک ویروس شبیه به HIV ایجاد می شود. HTLV مانند HIV، سلول‌های تی +CD را آلوده می‌کند و درون آنها تکرار می‌شود؛ اما بر خلاف HIV، آن‌ها را نابود نمی‌کند. در عوض، HTLV سلول‌های T آلوده‌شده را به اصطلاح جاودانه می‌کند و به آنها توانایی رشد و گسترش غیر طبیعی را می‌دهد.[1]

لوسمی سلول T بزرگسالان
لوسمی سلول T بزرگسالان
لوسمی لنفاوی بزرگ دانه‌ای (Large Granular Lymphocytic Leukemia)

لوسمی لنفاوی بزرگ دانه‌ای ممکن است مربوط به سلول‌های T یا سلول‌های NK (لنفوسیت‌هایی از سیستم ایمنی بدن هستند که در ایمنی سلولی و ایمنی ذاتی (Innate immune system) دخیل هستند. این سلول‌ها جزء سیستم ایمنی ذاتی بدن هستند.) باشد. این نوع لوسمی هم مانند لوسمی سلول مویی که تنها سلول‌های B را شامل می شود، یک لوسمی نادر قابل درمان است.[1]

Large Granular Lymphocytic Leukemia
Large Granular Lymphocytic Leukemia
لوسمی ائوزینوفیل‌ کلونال (Clonal Eosinophilias)

لوسمی ائوزینوفیل‌ کلونال که همچنین به نام هیپر ائوزینوفیل کلونال هم شناخته می‌شود، یک گروه از اختلالات خون است که توسط رشد ائوزینوفیل‌ها در مغز استخوان، خون و یا بافت‌های دیگر مشخص می‌شود. ائوزینوفیل‌های کلونال شامل یک “کلون” از ائوزینوفیل‌ها، یعنی یک گروه از ائوزینوفیل‌ها با ژنتیک یکسان است که همه از همان سلول اجدادی جهش یافته رشد می‌کنند.

این اختلالات ممکن است به لوسمی مزمن ائوزینوفیلیک تبدیل شوند یا ممکن است با اشکال مختلف نئوپلاسم‌های میلوئید، نئوپلاسم‌های لنفوئیدی، میلوفیبروز یا سندرم میلودیسپلاستیک بروز کنند.[1]

پیش لوسمی

بیماری میلوپرولیفراتیو گذرا، که همچنین به نام پیش لوسمی و لوسمی گذرا نیز شناخته می‌شود، شامل گسترش غیرعادی یک کلون از مگاکاریوبلاست‌های غیر سرطانی می‌شود.

این بیماری به افراد مبتلا به سندرم داون یا تغییرات ژنتیکی مشابه افراد مبتلا به سندرم داون محدود می‌شود، که در دوران بارداری یا مدت کوتاهی پس از تولد در نوزاد ایجاد می‌شود و در عرض 3 ماه از بین می‌رود و یا در حدود 10٪ موارد به لوسمی مگاکاریوبلاستی حاد می‌رسد.[1]

transient leukemia
transient leukemia
سندرم میلودیسپلاستیک (MDS: Myelodysplastic Syndrome)

سندرم میلودیسپلاستیک، ناهنجاری در تقسیم سلول بنیادی خون از نظر کمی و کیفی است. MDS معمولاً در کم‌خونی‌ای که نیاز به تزریق خون مزمن داشته باشد دیده می‌شود. در بیشتر مواقع به دلیل افزایش نارسایی مغز استخوان، ممکن است بدن دچار کمبود هر یک از سلول‌های خونی گلبول قرمز، گلبول سفید یا پلاکت شود.

بیشتر افراد مبتلا بین ۶۰ تا ۷۵ سال سن دارند ولی این بیماری در سنین کم‌تر از ۵۰ سال هم دیده شده و در میان کودکان نادر است. مردان، کمی بیشتر از زنان دچار این بیماری می‌شوند. بسیاری از بیماران بدون نشانه هستند و باید ازطریق آزمایش خون امکان وجود این بیماری را بررسی کرد. برخی از نشانه‌ها عبارتند از:

  • بزرگ شدن طحال و گاهی بزرگ شدن کبد
  • وجود ریزدانه‌های غیرعادی در سلول‌ها، سلول‌های با ابعاد و اشکال غیرعادی
  • ناهنجاری‌های کروموزومی دربرگیرنده جابجایی کروموزوم یا تغییر تعداد کروموزوم‌ها[2]

درمان سرطان خون

گروه درمانی براساس سلامت کلی بیمار و نوع سرطان درمان‌های مناسب را برای او شروع می‌کند. معمولاً قبل از شروع درمان، روش‌های درنظر گرفته شده را با بیمار یا اطرافیان او مطرح می‌کنند. قبل از شروع درمان، باید از پزشک در مورد تأثیر روش درمان بر قدرت باروری پرسیده شود چرا که برخی از روش‌های درمانی، بر قدرت باروری تأثیر می‌گذارند.

از دست دادن قدرت باروری در بعضی از روش‌ها براساس سن و نوع پرتودرمانی تجویزی، موقتی و در برخی دائمی است. پبوند سلول‌های بنیادی و همچنین برخی از داروهای مورد استفاده از شیمی ‌درمانی نیز ممکن است، اختلالاتی را برای باروری ایجاد کنند. قبل از شروع درمان بهتر است در مورد شرایطی که به کمک آن‌ها می توان قدرت باروری را حفظ کرد، از پزشک کمک خواست.[3]

در سال‌های اخیر، با به کارگیری داروهای ضد سرطانِ مؤثرتر، طول عمر بیماران مبتلا به لوکمی افزایش پیدا کرده‌ است. این داروها موجب فروکش کردن نشانه‌های بیماری می‌گردند به‌طوری که نشانه‌ها در جریان درمان بیماری بدتر نمی‌شود و حتی بیماران تا اندازه‌ای درمان می‌شوند.

درمان سرطان
درمان سرطان

یافته‌های اخیر محققان دانشگاه کرنل نشان داد که بااستفاده از فناوری نانولوله می‌توان سلول‌های سرطانی موجود در جریان خون را به دام انداخت. آزمایشگاه مایل کینگ این دانشگاه برروی سلول‌های سرطانی تحقیق می‌کند و اخیراً از نانولوله‌های هالویسایت (HNT) به عنوان نانوساختاری برای به دام اندازی سلول‌های تومور موجود در خون استفاده کرده‌ است، این سلول‌ها موجب گسترش سرطان در بدن می‌شوند. این دستاورد علمی موجب شده‌است تا امیدهای زیادی برای درمان انواع مختلف سرطان ایجاد شود.[2]

یک یا چند روش از گزینه‌های زیر ممکن است در درمان سرطان خون استفاده شود:

تأثیر شیمی درمانی در درمان سرطان خون

شیمی‌درمانی (chemotherapy) یکی از روش‌های درمان سرطان یا کاهش پیشرفت موقتی آن با استفاده از برخی داروهای خاص است که در اصطلاح پزشکی به آن‌ها شیمی درمانی گفته می‌شود. کار اصلی این داروهای خاص از بین بردن سلول‌های بیمار بدون صدمه به بافت‌های مجاور آن است. این نوع از درمان اثراتی هم بر روی سلول‌ها و بافت‌های بدن دارد. یکی از این اثرات ریزش موهای بدن، خشک شدن پوست و لاغری است.

شیمی درمانی یک شیوه رایج در معالجه بیماری‌هاست که سلول‌ها و به‌خصوص سلول‌های میکروارگانیسم‌ها و سلول‌های سرطانی را با استفاده از داروهای شیمیای و مواد شیمیایی از بین می‌برد. معنی «شیمی درمانی» تنها به داروهایی که برای درمان غدد سرطانی استفاده می‌شود محدود نمی‌شود بلکه آنتی‌بیوتیک‌ها را نیز در بر می‌گیرد.[2]

شیمی درمانی
شیمی درمانی

اساس و مبنای عملکرد شیمی درمانی

سرطان اصولاً یک روند رشد در تولید مثل سلول‌هاست که قابل کنترل نیست و همراه با رفتارهای خطرناک و هجومی این توده سلولی می‌باشد. به‌طور کلی بسیاری از داروهای شیمیایی که به منظور شیمی درمانی سرطان به کار برده می‌شوند بر روی تقسیم سلولی ِسلول‌های سرطانی اثر می‌گذارند؛ به خصوص در مورد آن دسته از سرطان‌هایی که سرعت تقسیم سلولی در آن‌ها بسیار بالاست. این داروها که سبب آسیب رساندن به سلول می‌شوند، سایتوتوکسیک نامیده می‌شوند. برخی از این داروها باعث می‌شوند که سلول دستخوش تغییرات اساسی شده و رشد آن متوقف شود که به «برنامه‌ریزی برای مرگ سلول» نیز معروف است.

دانشمندان هنوز در حال بررسی و مطالعه ویژگی‌های منحصربه‌فرد سلول‌های سرطانی خطرناک و مقاوم هستند تا بتوانند آن‌ها را به‌طور ویژه مورد هدف قرار دهند. این کار به این دلیل است که در طول فرایند شیمی درمانی، علاوه بر سلول‌های سرطانی، سلول‌های دیگر مانند سلول‌های مربوط به رشد مو و سلول‌های داخلی روده که سرعت رشد بالایی دارند مورد حمله قرار می‌گیرند و جریان رشد آن‌ها نیز متوقف می‌شود که باعث اختلال در امور بیمار می‌شود. داروهای مورد استفاده در این روشف بر روی تومورهای جوان بسیار بهتر عمل می‌کند.[2]

میزان اثرگذاری شیمی درمانی به عوامل فردی متکی است. عواملی مانند:

  • منطقه، نوع و میزان پیشرفت بیماری
  • سن، سلامت عمومی بیمار و بیماری‌های دیگر وی

اگر سرطان در مراحل پیشرفته باشد، شیمی درمانی سرعت پیشرفت بیماری و علایم آن را کم می‌کند؛ حتی اگر امیدی به بهبودی کامل نباشد. به این روش، شیمی درمانی تسکینی گفته می‌شود.[4]

تاریخچه شیمی درمانی

کاربرد داروهای شیمیایی به هند باستان بازمی‌گردد. هندی‌ها سیستمی از داروهای شیمیایی که «آیورودا» نامیده می‌شد را طراحی کردند که در آن، بعضی از فلزات همراه با برخی از گیاهان برای معالجه طیف وسیعی از بیماری‌ها به کار برده می‌شد.

اولین نوع مدرن ماده شیمی درمانی ارسفنامین بود که به پاول ارلیخ برمی‌گردد و همچنین ترکیبات آرسنیکی که در سال ۱۹۰۹ کشف شد و برای معالجه سیفلیس به کار برده شد. اصول علم شیمی درمانی، عمدتاً در طول سال‌های ۱۹۳۵–۱۹۱۹ برقرار گردید؛ ولی فقط از این موقع و به‌خصوص با ظهور سولفونامیدها توسط دومگ و آنتی‌بیوتیک‌ها بود که استفاده از این مواد به عنوان محصولات مفید طبی واقعیت یافت.[2]

انواع داروهای شیمی درمانی

داروهای مورد استفاده در شیمی درمانی از راه‌های مختلفی موجب پیشگیری از رشد بی رویه تومور می‌شوند. برای مثال برخی از آن‌ها تقسیم سلولی را معیوب یا از آن جلوگیری می‌کنند، این روشی است که داروهایی با سمیت سلولی انجام می‌دهند. در مواردی دیگر منبع غذای سلول را هدف قرار می‌دهند و اجازه نمی‌دهند هورمون‌ها و آنزیم‌های لازم به سلول سرطانی برسد. گاهی ممکن است سلول‌های سرطانی را ترغیب به خودکشی کنند. در اصطلاح پزشکی به این امر خزان یاخته‌ای می‌گویند.

دانشمندان اظهار کرده‌اند که اگر پروتئین‌هایی را هدف قرار بدهیم که توسط سرطان گسترش داده شده‌ اند، می‌توانیم خطر مقاومت در برابر درمان یا احتمال متاستاز را کاهش دهیم.[4]

مواد شیمی درمانی می‌توانند بر حسب بیماری‌ها و عفونت‌هایی که در درمان آن‌ها مصرف می‌شوند یا بر اساس فرمول شیمیایی و ترکیبات وابسته به هم رده‌بندی گردند. اغلب این داروها بر روی تقسیم سلولی اثر می‌گذارد و یا مانع سنتز شدن DNA می‌شوند. یک سیستم طبقه‌بندی و کدبندی برای مواد شیمی درمانی وجود دارد که این مواد را به گروه‌های مختلفی تقسیم می‌کند که به اختصار به آن می‌پردازیم.

  • عوامل آلکیله کننده یا آلکالوئیدها (A1LO): که عوامل شبه قلیایی هستند؛ وجه تسمیه این داروها این است که گروه قلیایی این داروها با تعداد زیادی از گروه‌های الکترونگاتیو در محیط سلول جفت شده و پیوند می‌دهند. این عوامل به صورت مستقیم برروی DNA سلول کار می‌کند و آن را در هر مرحله از دوره زندگی که باشد می‌کشند.

مثال‌هایی از این دسته داروها: سیس پلاتین، کربو پلاتین، اکسالی پلاتین؛ مکلورتامین، سیکلوفسفامید، کلرامبوسیل، تیتوپاپا و بوسولفان.

کربوپلاتین
کربوپلاتین
  • آنتی متابولیت‌ها (B1LO): این مواد پروتئین‌هایی که سلول برای بقا نیاز دارد را شبیه‌سازی می‌کنند. سلول‌ها از جذب آن‌ها هیچ منفعتی نمی‌برند و به همین دلیل از گرسنگی می‌میرند. مثال‌هایی از این دسته داروها: آنتاگونیست‌های پورین، آنتاگونیست‌های پیریمیدین و آنتاگونیست‌های فولات (نظیر متوتروکسات) هستند.
متوترکسات
متوتروکسات
  • وینکا آلکالوئید (AC1LO): وینکا آلکالوئید در محل‌های مخصوصی در توبولین‌ها محصور می‌شوند و از جمع شدن توبولین‌ها در میکروتیوب‌ها جلوگیری می‌کنند (یعنی فاز M چرخه سلولی). این داروها از پری وینکیل ماداگاسکار و کاتاراتس روسیس مشتق می‌شوند. وینکا آلکالوئیدها شامل وینکریستین و وین بلاستین و وینور لبین و ویندستاین هستند. این داروها مهارکننده‌های میتوز هستند.
وینکریستین وینورلبین
وینبلاستین
  • پودوفایلو توکسین (BC1LO): از ترکیبات مشتق شده گیاهی است که برای تولید دو داروی سایتوستاتیک که «اتوپوساید» و «تنی پوساید» هستند، استفاده می‌شود. این‌ها از وارد شدن سلول به فاز G1 (شروع ساخت مجدد DNA) و فاز S (شبیه‌سازی DNA) جلوگیری می‌کند. البته مکانیسم دقیق این عمل‌ها هنوز به‌طور کامل شناسایی نشده‌است.
  • داروهای هورمونی ضد نئوپلاسم مانند تاموکسیفن و آنتی آندروژن‌ها
تاموکسیفن
تاموکسیفن
  • مهارکننده‌های رونویسی DNA مانند عوامل آلکیلان، نیتروژن موستارد و مهارکننده‌های توپوایزومراز (آنتراسیکلین‌ها)
  • مهارکننده‌های آنژیوژنز
  • مهارکننده‌های تیروزین کیناز مانند gefitinib
gefitinib
gefitinib
  • پادتن‌های مونوکلونال مانند Rituximab
Rituximab
Rituximab
  • مهارکننده‌های پروتئازوم مانند Bortezomib
Bortezomib
Bortezomib

از آن‌جایی که داروهای مورد استفاده در درمان سرطان خون باید بیشترین آسیب را به سلول‌های سرطانی و کمترین عوارض را برای سلول‌های عادی بدن داشته باشند، باید دارای ویژگی‌های منحصر به فردی باشند:

  • آنزیم هدف در سرطان دخیل باشد
  • داروهای ضد سرطان برای سلول‌های سرطانی حساس به دارو به کار روند
  • دارو باید به سلول بدخیم برسد
  • برای آنکه دارو مؤثر باشد باید تنها در مرحله سیکل سلولی تجویز شود
  • پیش از ایجاد مقاومت دارویی، سلول‌های سرطانی از بین برود.[2]

نحوه دریافت دارو در بیماران مبتلا به سرطان خون

با توجه به نوع سرطان، بیمار ممکن است میزان داروی تعیین شده را به صورت خوراکی دریافت کند یا دارو در رگ یا قسمت دیگری از بدن او تزریق شود.

دریافت خوراکی دارو: اگر سطح سلامتی بیمار اجازه دهد، دارو می‌تواند در خانه خورده شود. در هر حال او باید به صورت منظم به بیمارستان مراجعه کند تا سطح سلامتی خود و اثربخشی دارو را بررسی کند. داروی خوراکی ممکن است به صورت قرص، کپسول یا شربت باشد.

دریافت دارو از طریق تزریق داخل وریدی: در این روش دارو ممکن است مستقیم داخل رگ تزریق شود یا از راه سرم وارد خون شود.[4]

انواع شیمی درمانی برای درمان سرطان خون

شیمی درمانی ممکن است به منظور معالجه برای شفای بیمار یا به منظور طولانی کردن عمر بیمار و تسکین درد بیمار به کار برده شود. پزشکان معمولاً پس از بررسی عواملی مانند نوع و میزان پیشرفت سرطان، داشتن یا نداشتن سابقه شیمی درمانی و بیماری‌هایی مانند دیابت روش مناسب شیمی درمانی را تجویز می‌کنند.

شیمی درمانی ترکیبی

از داروهای شیمیای همراه با دیگر درمان‌های سرطان از قبیل پرتو درمانی یا عمل جراحی استفاده می‌شود. در حال حاضر بسیاری از سرطان‌ها بدین گونه معالجه می‌شوند؛ این نوع درمان مانند این است که بیمار را هم‌ زمان با استفاده از چند دارو معالجه کنند. این داروها در نحوه عمل و مکانیسم متفاوت هستند. مهم‌ترین منفعت این روش کاهش مقاومت سلول‌های سرطانی در مقابل هر نوع از این داروها است.

شیمی درمانی نئو آدجوونت

شیمی درمانی نئوآدجوونت یا درمان پیش معالج، روشی است که در آن، دارو به منظور کوچک کردن و کم حجم کردن تومور اولیه مورد استفاده قرار می‌گیرد و زمینه را برای درمان موضعی (جراحی و پرتو درمانی) آماده می‌کند و خطرات ناشی از این نوع معالجه‌ها را کاهش می‌دهد.

شیمی درمانی آدجوونت

شیمی درمانی آدجوونت زمانی کاربرد دارد که شواهد کمی از حضور سرطان وجود داشته باشد ولی ریسک عود کردن سرطان هم وجود داشته باشد. داروها کمک می‌کنند که مقاومت سرطان در مقابل دیگر داروها کاهش یابد و همچنین می‌تواند سلول‌های سرطانی را که در دیگر بخش‌های بدن پخش شده‌است، بکشد.

این نوع درمان بیشتر در تومورهای تازه که سرعت رشد آن‌ها زیاد است سودمند است زیرا زمینه را برای معالجه دارویی فراهم می‌کند. البته باید توجه کرد که تمام دوره‌ها و رده‌های شیمی درمانی به وضعیت بیمار و مستعد بودن بیمار برای نوع معالجه بستگی دارد. وضعیت عملکرد دارو معمولاً به عنوان معیار برای اینکه آیا بیمار می‌تواند داروی شیمیایی مصرف کند یا اینکه کاهش در مقدار مصرف یا افزایش آن باید چگونه باشد استفاده می‌شود.[2]

آزمایش‌های خون، قبل و در طول شیمی درمانی

آزمایش خون برای این‌که پزشک بداند آیا بیمار توانایی دریافت شیمی درمانی و تحمل عوارض جانبی آن را دارد یا خیر، ضروری است. به طور مثال داروهای شیمی درمانی در کبد شکسته و آماده‌ی جذب می‌شوند. اگر کبد آسیب دیده باشد خود می‌تواند عوارض جانبی بیشتری را ایجاد کند.

اگر آزمایش خون قبل از شروع شیمی درمانی نشان دهد تعداد گلبول‌های قرمز یا سفید خون کم است، پزشک ممکن است درمان را به تعویق بیندازد. آزمایش خون به صورت منظم طی دوره‌ شیمی درمانی تکرار می‌شود که عملکرد و سلامت کبد و خون بررسی شود و همچنین میزان اثرگذاری درمان کنترل شود.[4]

عوارض شیمی درمانی

داروهای شیمی درمانی از طریق خون به سلول‌های سرطانی و تمام قسمت‌های بدن منتقل می‌شوند. این داروها بر روی سلول‌های سالم هم اثر تخریبی دارند که به‌صورت عوارض جانبی بروز می‌کند؛ این عوارض، موقتی هستند و با پایان درمان قطع می‌شوند. با توجه به نوع و گستردگی درمان و برخی عوامل فردی دیگر، این عوارض جانبی ممکن است خفیف یا شدید باشند. بعضی افراد هم هیچ عوارض جانبی را تجربه نمی‌کنند.[4]

  • کم شدن تعداد گلبول‌های سفید خون و احتمال ابتلا به عفونت

زمانی که شیمی درمانی شروع می‌شود سیستم ایمنی بدن ضعیف می‌شود زیرا تعداد گلبول‌های سفید خون کم می‌شود. به این عارضه نوتروپنی می‌گویند. گلبول‌های سفید خون بخشی از سیستم ایمنی بدن هستند که با عوامل عفونت‌زا مبارزه می‌کنند؛ به همین دلیل شخص ممکن است در برابر عفونت‌ها آسیب‌پذیرتر بشود. استفاده از داروهای آنتی بیوتیک می‌تواند در گذر از این مرحله کمک کند.

  • کم شدن پلاکت‌های خون و مشکلات خونریزی

این عارضه که به نام ترومبوسیتوپنی هم شناخته می‌شود ممکن است مشکلاتی در رابطه با لخته شدن خون ایجاد کند. پلاکت‌ها آن دسته از سلول‌های خونی هستند که به لخته شدن خون کمک می‌کنند. در صورتی که تعداد این پلاکت‌ها کم شود ممکن است مشکلاتی نظیر خونریزی بینی و لثه یا بند نیامدن خون از زخم‌ها به وجود بیاید. اگر پلاکت‌ها از میزان معینی کمتر شوند، بیمار به انتقال خون نیاز پیدا می‌کند.

  • کم شدن گلبول‌های قرمز خون و کم‌خونی

گلبول‌های قرمز خون، اکسیژن را به تمام بافت‌های بدن می‌رسانند. کم شدن تعداد این گلبول‌ها به کم‌خونی یا آنمی منجر می‌شود و نشانه‌هایی مانند خستگی، نفس کم آوردن و تپش قلب به همراه دارد. شخصی که دچار کم خونی شدید است به سرعت نیاز به انتقال و تزریق خون دارد.

  • خستگی مفرط

خستگی مفرط یکی از عوارض جانبی شایع است. این خستگی ممکن است مداوم بوده یا فقط پس از یک سری از فعالیت‌های خاص نمایان شود. بیمار باید زمان زیادی را استراحت کند و از فعالیت‌های سنگین بدنی اجتناب کند. البته خستگی‌های بسیار شدید ممکن است نشانه‌ای از کم شدن گلبول‌های قرمز خون باشد و باید به پزشک معالج گزارش داده شود.

  • ریزش مو

مو چند هفته پس از شروع برخی از شیمی درمانی‌ها می‌ریزد یا نازک و شکننده می‌شود. ریزش مو در هر منطقه از بدن مانند ابرو و مژه ممکن است رخ بدهد. ریزش مو هیچ عوارضی برای سلامتی به همراه ندارد اما باعث ناراحتی و فشار ذهنی بیمار می‌شود. از دست دادن موی سر یک مسئله موقتی است. پس از اتمام کامل درمان، مو مجدد رشد می‌کند.

  • خشکی پوست و التهاب مخاط

خشکی پوست یکی از عوارض شایع شیمی‌درمانی است که دلیل اصلی آن کم‌آبی سلول‌های بدن ناشی از مصرف داروهاست. همچنین شیمی درمانی می‌تواند باعث التهاب در مخاط پوست شود و هر بخش از دستگاه گوارش مانند دهان، معده، روده‌ها، رکتوم و مقعد را درگیر کند. شدت این عارضه به قدرت و دوز داروهای شیمی درمانی بستگی دارد. التهاب غشاء مخاطی یکی دو هفته پس از پایان شیمی درمانی از بین می‌رود.

  • تهوع و استفراغ

تهوع با یا بدون استفراغ، از عوارض شایع جراحی، شیمی درمانی و پرتو درمانی می‌باشد. حالت تهوع و استفراغ برای ۷۰٪ از بیماران پیش می‌آید. داروهای ضدتهوع می‌توانند به آن‌ها کمک کنند. عده‌ای درست بعد از شروع درمان، و برخی 2 تا 3 روز بعد از درمان حالت تهوع یا استفراغ پیدا می‌کنند.

  • بی اشتهایی

شیمی درمانی یا خود بیماری سرطان، روی سطح سوخت و ساز بدن اثر می‌گذارند و منجر به کاهش اشتها و کاهش وزن می‌شوند. این عارضه ممکن است تا زمان بهبود بیماری و تمام شدن درمان ادامه پیدا کند. شدت بی‌اشتهایی به نوع سرطان و شیمی درمانی بستگی دارد.

  • مشکلات گوارشی

بروز اسهال طبیعی است، چون مقدار زیادی از سلول‌های مرده و آسیب‌دیده باید از بدن دفع شوند. یبوست هم عارضه شایع دیگری است. این عوارض ممکن است چند روز پس از شروع درمان حادث شوند.

  • مشکلات بارداری و باروری

با توجه به نوع دارویی که مصرف می‌شود، شیمی درمانی ممکن است با تخریب عملکرد تخمدان و بیضه، برروی باروری زنان و مردان اثر منفی بگذارد که منجر به افزایش خطر نازایی می‌شود. پس از تکمیل درمان قدرت باروری معمولاً (نه همیشه) به حالت قبل بازمی‌گردد.

بسیاری از بیماران در طول دوره‌ شیمی درمانی تمایل خود را به رابطه‌ جنسی از دست می‌دهند؛ اما این مشکل پس از اتمام درمان برطرف می‌شود.

  • مشکلات شناختی و سلامت ذهنی

حدود ۷۵٪ از بیماران مشکلاتی مانند عدم تمرکز، تفکر منسجم و اشکال در حافظه‌ کوتاه‌ مدت را در حین دوره‌ی شیمی درمانی گزارش می‌دهند. برای ۳۵٪ از آن‌ها این مشکلات ممکن است تا چند ماه یا چند سال پس از پایان درمان هم ادامه پیدا کند.[4]

تأثیر پرتو درمانی در درمان سرطان خون

دستگاه‌ها و ابزارهای مختلف و گوناگونی برای درمان و توانبخشی بیمار توسط مهندسان پزشکی ساخته شده و در اختیار پزشکان قرار گرفته‌ است. یکی از این دستگاه‌های مهم و پرکاربرد، دستگاه‌های رادیو تراپی یا پرتو درمانی می‌باشد.

radiotherapy
radiotherapy

پرتو درمانی یا رادیو تراپی (radiotherapy) یکی از مهم‌ترین شاخه‌های فیزیک پزشکی است که به درمان بیماری با استفاده از پرتوهای نافذ مانند پرتوهای ایکس و آلفا و بتا و گاما که یا از دستگاه تابیده می‌شوند یا از داروهای حاوی مواد نشان‌دار شده ساطع می‌شوند، می‌گویند.

رادیو تراپی ممکن است برای درمان انواع تومورهای جامد شامل تومورهای مغز، پستان، دهانه رحم (Cervix)، حنجره، ریه، پانکراس، پروستات، پوست، نخاع، معده، رحم یا سارکومای بافت نرم و استخوان درمان لوسمی و لنفوم و برخی تومورهای خوش خیم به کار رود. مقدار دوز مورد استفاده در پرتو درمانی به نوع تومور و بافت یا اندام‌های درمعرض آسیب بستگی دارد.

پرتو درمانی، استفاده از پرتوهای یون‌ساز برای از بین بردن یا کوچک کردن بافت‌های سرطانی است. در این روش در اثر آسیب DNA، سلول‌های ناحیه درمان (بافت هدف) تخریب شده و ادامه رشد و تقسیم غیرممکن می‌شود. اگرچه پرتو علاوه بر سلول‌های سرطانی به سلول‌های سالم نیز آسیب می‌رساند ولی اکثر سلول‌های سالم بهبودی خود را دوباره به‌دست می‌آورند. هدف از پرتو درمانی از بین بردن حداکثر سلول‌های سرطانی با حداقل آسیب به بافت‌های سالم است.[2]

رادیو تراپی گاهی درمان قطعی یا اصطلاحاً radical و گاهی تسکینی یا paliative است. در روش تسکینی، هدف، کوچک کردن تومور و کاهش علائم سرطان نظیر دردهای شدید به همراه افزایش طول عمر است. برای بعضی از تومورها، پرتودهی به نواحی غیر تومورال برای جلوگیری از رشد مجدد سلول‌های سرطانی صورت می‌گیرد. این تکنیک، پرتو درمانی پیشگیری‌کننده (Prophylactic) نامیده می‌شود.

پرتو درمانی ممکن است به صورت منفرد یا همراه با دیگر روش‌های درمان (شیمی درمانی یا جراحی) مورد استفاده قرار گیرد. حتی دربعضی موارد ممکن است بیش از یک روش پرتو درمانی به کار گرفته شود. از رادیوتراپی قبل از جراحی یا قبل و همراه شیمی درمانی برای کوچک شدن تومور و یا بعد از جراحی و شیمی درمانی برای نابودی سلول‌های سرطانی باقی مانده کمک می‌گیرند.[5]

رادیو تراپی همچنین برای پیشگیری گسترش ضایعات اعضا نیز به کار برده می‌شود. اصولاً در این دستگاه‌ها برای شناسایی و مکان یابی تومور و بافت مورد نظر برای دریافت پرتو از انواع مختلف پرتونگاری استفاده می‌شود که شاید بتوان مرسوم‌ترین آن‌ها را پرتونگاری مقطعی تخمینی (CT)، تصاویر رزونانس مغناطیسی (MRI) و اخیراً پرتونگاری مقطعی نشر پوزیترون (PET) معرفی نمود.

رادیو تراپی با دو روش تابش از خارج و از داخل بدن انجام می‌شود. تابش از خارج بدن معمولاً در مدت چند هفته ولی تابش ازداخل بدن در یک مرحله یا تعداد محدود دفعات انجام می‌شود.[2]

تاریخچه پرتودرمانی

طی دو دهه نخست سده بیستم، رشته رادیوتراپی انکولوژی تغییرات چشمگیری را پشت سر گذاشته ‌است. در آن زمان متخصصین رادیوتراپی انکولوژی برای برنامه‌ریزی و درمان بیماران با استفاده از آنچه روش دو بعدی (2D) نامیده می‌شد، آموزش دیده بودند. مبنای استفاده این روش، یک شبیه ساز مرسوم اشعه ایکس برای طراحی پرتال‌های پرتویی است که براساس تکنیک‌های ترکیب اشعه‌ای استاندارد و استفاده از بوکمارک‌های استخوانی تجسم شده بر روی صفحه رادیوگرافی، هستند. این روش در حالی که هنوز توسط برخی کلینیک‌ها استفاده می‌شود به‌طور گسترده با یک روش سه بعدی (3D) در کلینیک‌های پرتو درمانی مدرن جایگزین شده‌است.

مشخص نیست که چه کسی برای نخستین مرتبه در تاریخ از پرتوهای یونیزان برای مقاصد درمانی استفاده کرد، اما یکی از اولین کوشش‌های این چنینی متعلق به سال ۱۸۹۶ است که ویکتور دسپن به طور ناموفقی سعی در درمان سرطان معده با پرتوهای ایکس نمود. در آن زمان پرتوها دارای انرژی کافی نبودند و لذا پرتو درمانی را فقط برای غده‌های سطوحی امکان‌پذیر می‌نمودند.[2]

انواع پرتودرمانی برای درمان سرطان خون

پرتودهی ممکن است توسط دستگاهی خارج از بدن (رادیو تراپی خارجی) یا توسط منبع پرتو در داخل بدن (رادیو تراپی داخلی) یا توسط مواد رادیواکتیو باز در داخل بدن انجام شود (رادیو تراپی سیستمیک).

نوع پرتو دهی به نوع تومور، تحمل بافت‌های سالم اطراف محل آن، مسافتی که پرتو باید در داخل بدن طی کند، سلامت عمومی بیمار، تاریخچه بیماری و اینکه آیا بیمار از روش‌های دیگر درمان استفاده خواهد کرد یا نه و مجموعه‌ای عوامل دیگر بستگی دارد. در بیشتر بیماران از روش پرتو درمانی خارجی و در تعداری از بیماران از سه روش پرتو درمانی خارجی، داخلی، سیستمیک همراه با هم و یا جداگانه استفاده می‌شود.[2]

رادیوتراپی خارجی (تله تراپی)

پرتو درمانی یا رادیو تراپی خارجی معمولاً در بیماران سرپایی مورد استفاده قرار می‌گیرد. در بیشتر این بیماران نیاز به بستری شدن در بیمارستان نیست. رادیوتراپی خارجی ممکن است برای کاهش دردهای متاستاتیک یا مشکلات دیگر ناشی از گسترش تومورها مورد استفاده قرار گیرد. دو نمونه از انواع پرتو درمانی خارجی که برای درمان سرطان خون به کار می‌رود، به شرح زیر است:

پرتو درمانی حین عمل جراحی  (IORT: Intraoperative Radiotherapy)

این روش نوعی پرتو درمانی خارجی همراه با جراحی است. IORT برای درمان تومورهای متمرکز که نمی‌توان آن‌ها را به‌طور کامل خارج کرد یا ریسک عود مجدد (متاستاز) وجود دارد استفاده می‌شود. بعد از خارج کردن تمام یا بیشتر بافت تومورال یک دوز زیاد با انرژی بالا مستقیماً به محل تومور در حین جراحی داده می‌شود (بافت‌های سالم اطراف به وسیله شیلدهای مخصوصی حفاظت می‌شوند).

رادیوتراپی تطبیقی سه بعدی (3D Conformal Radiation Therapy)

رادیو تراپی تطبیقی برخلاف طرح درمان‌های قدیمی سه بعدی است و از کامپیوتر برای هدف‌گیری دقیق‌تر تومور استفاده می‌شود. تصاویر سه بعدی CT، MRI، PET و یا SPECT تهیه و به کمک نرم‌افزارهای مخصوص، پرتوهایی که با شکل تومور مطابقت دارند طراحی می‌شود. چون در این تکنیک بافت سالم اطراف تومور به ‌طور وسیع از تشعشع دور است از دوزهای بالاتر برای درمان تومور می‌توان استفاده کرد.[2]

رادیوتراپی داخلی (Brachy Therapy)

در این روش که با نام BrachyTherapy هم شناخته می‌شود، منبع رادیویی در داخل یا اطراف منطقه مورد نیاز برای درمان اعمال می‌شود. به بیان دیگر در براکی تراپی، منابع تابش دقیقاً در محل تومور سرطانی قرار دارند. این بدان معنی است که تابش تنها بر یک ناحیه تعیین شده و متمرکز تأثیر می‌گذارد که با کاهش قرار گرفتن بافت های سالم در معرض تابش (که از منبع تابش دورتر هشتند) همراه است. این ویژگی، رادیو تراپی داخلی را روشی با نتیجه‌های بهتر در مقابل رادیو تراپی خارجی قرار می‌دهد. در این روش به راحتی می‌توان تومور را با دوزهای بسیار بالایی از تابش موضعی درمان کرد، در حالی‌که احتمال آسیب غیر ضروری به بافت‌های سالم کاهش می‌یابد.[1]

منبع تشعشع که در یک پوشش نگهدارنده کوچک پیچیده شده، در داخل تومور و یا بسیار نزدیک به آن قرار می‌گیرد و Implant یا ماده کاشتنی نامیده می‌شود. مواد کاشتنی ممکن است در شکل‌های مختلف مانند سیم‌های کوچک، تیوب‌های پلاستیکی (کاتترها)، رشته‌ای (ribbans)، کپسول یا به شکل دانه‌ای وجود داشته باشد. مواد کاشتنی مستقیماً در داخل بدن گذاشته می‌شوند. در رادیو تراپی داخلی ممکن است بیمار نیاز به بستری داشته باشد.[2]

یک دوره براکی تراپی اغلب می‌تواند در زمان کمتری نسبت به سایر روش‌های پرتو درمانی کامل شود. این می‌تواند به کاهش احتمال بروز سلول‌های سرطانی که در فواصل بین هر دوز پرتو درمانی، تقسیم و رشد می‌کنند، کمک کند.[1]

رادیوتراپی سیستمیک (پزشکی هسته‌‌ای / systemic radiation therapy)

رادیوایزوتوپ سیستمیک (RIT) یک نوع درمان هدفمند است. هدف می‌تواند توسط خواص شیمیایی ایزوتوپ‌ها مانند رادیو اکتیو بودن مشخص شود که به طور خاص تولد غده تیروئید، هزاران بار بیشتر از سایر اندام‌ها جذب می‌شوند. همچنین می‌تواند توسط اتصال ایزوتوپ رادیویی به مولکول یا آنتی بادی دیگری برای هدایت آن به بافت هدف حاصل شود.[1] در این روش از مواد رادیواکتیو مانند I 131 Strontium 89 به صورت خوراکی یا تزریقی استفاده می‌شود.[2]

در سال 2002، اداره غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تأیید کرد که (ibritumomab tiuxetan (Zevalin یک آنتی بادی مونوکلونال ضد CD20 است که به yttrium-90 متصل است. یک سال بعد در سال 2003، FDA رژیم توزیوتومومب/ید (131I) تسوتیوموماب (Bexxar) را تأیید کرد که ترکیبی از آنتی بادی مونوکلونال ضد CD20 بدون برچسب است. این داروها اولین عامل‌هایی بودند که به عنوان رادیو ایمونوتراپی شناخته می‌شدند و برای درمان لنفوم غیر هاجکین مقاوم به درمان مورد تأیید قرار گرفتند.[1]

شیوه‌های جدید رادیو تراپی

امروزه روش‌های جدید رادیوتراپی، در حال مطالعه هستند که در اینجا به بررسی چند نمونه پرداخته می‌شود. گرما درمانی (استفاده از حرارت) همراه با رادیو تراپی، یکی از این روش‌های نوین درحال مطالعه است؛ محققان دریافته‌اند، ترکیب حرارت و پرتو می‌تواند میزان پاسخ دهی بعضی تومورها را افزایش دهد.

محققین همچنین در حال مطالعه درباره استفاده از آنتی بادی‌های نشان دار برای انتقال تشعشع به‌‌طور مستقیم و صحیح به محل تومور هستند که رادیوایمونوتراپی (Radio immunotherapy) نامیده می‌شود. آنتی‌بادی‌ها، پروتئین‌های مخصوصی هستند که به وسیله بدن در پاسخ به حضور آنتی ژن‌هاساخته می‌شوند. این آنتی بادی‌ها می‌توانند در آزمایشگاه و در اتصال با مواد رادیواکتیو (طی روندی که نشان دار کردن نامیده می‌شود) ساخته شوند.

این مواد به داخل بدن تزریق شده و به‌دنبال سلول‌های سرطانی تخریب شده می‌گردند. این روش می‌تواند ریسک آسیب پرتویی سلول‌های سالم را به حداقل برساند. موفقیت در این تکنیک به تشخیص صحیح ماده رادیواکتیو و مشخص کردن دز مؤثر و ایمن مورد استفاده در این شیوه بستگی دارد.[2]

پرتو درمانی نوین

در پرتو درمانی از شتاب‌دهنده‌هایی ویژه برای تولید الکترون، جهت نفوذ به درون بدن بیمار استفاده می‌شود. از پرتوهای فوتونی پرانرژی نیز استفاده می‌شود. برای نمونه می‌توان از سیستم‌های چاقوی گاما، سایبر نایف، لیناک و توموتراپی نام برد. اما گاهی نیز از تکنیک‌های کاشت رادیو ایزوتوپ، همانند برکیتراپی نیز استفاده می‌شود.

در روش‌های پرتو درمانی نوین از پرتوهایی با انرژی بالا، نظیر پروتون یا نوترون استفاده می‌شود که به آن پروتون درمانی و درمان با گیراندازی نوترون بور گویند .استفاده از یون‌های سنگین‌تر نیز در مرحله تحقیقات است.[2]

منابع پرتودهی

منابع پرتودهی مورد استفاده در رادیو تراپی خارجی ممکن است شامل انواع زیر باشد:

اشعه گاما یا x: این پرتوها از نوع تشعشع الکترومغناطیس محسوب می‌شوند، اما طریقه تولید آن‌ها متفاوت است. پرتوهای x می‌توانند یک ناحیه بزرگ را مورد تشعشع قرار دهند. پرتوهای گاما از رادیو ایزوتوپ‌هایی مثل ایدیدیوم Ir و CO60 منتشر می‌شوند.

تشعشعات ذره‌ای (Particle beams): در این روش از ذرات هسته‌ای پر انرژی به جای فوتون استفاده می‌شود. این روش درمانی، رادیو تراپی ذره‌ای یا تشعشع ذره‌ای نامیده می‌شود. تشعشعات ذره‌ای به وسیله شتاب دهنده‌های خطی، سنکروترن و سیکلوترون تولید می‌شود. ذرات شتابدار عبارتند از: الکترون که به وسیله تیوب اشعه X تولید می‌شود، نوترون‌ که به وسیله عناصر رادیواکتیو و تجهیزات مخصوص تولید می‌شوند. یون‌های سنگین مثل پروتون‌ها، هلیوم و ذرات باردار کوچک یعنی مزون که به وسیله شتابدهنده و یک سیستم مغناطیسی تولید می‌شوند. برخلاف پرتوهای ایکس و گاما، پرتوهای ذره‌ای قدرت نفوذ کم دارند، بنابراین از این پرتوها معمولاً برای درمان تومورهای سطحی یا زیرجلدی استفاده می‌شوند.

درمان با پرتوی کربن (carbon beam therapy): در این روش از پرتوهای یون‌های کربن استفاده می‌شود که انرژی خود را در یک ناحیه کوچک (Bragg peak) همانند پروتون از دست می‌دهند، و حداقل آسیب به بافت‌های سالم را در پی خواهد داشت. به علت هزینه بالای شتاب دهنده‌های تولیدکننده یون‌های کربن با سرعت بالا، به کارگیری این روش درمانی با محدودیت زیادی روبه‌رو است.

منابع تشعشع مورد استفاده در رادیو تراپی داخلی عبارتند از:

ایزوتوپ‌های رادیواکتیو مانند (I131) وSr89، فسفر،palladium ، سزیم، ایریدیوم، فسفات یا کبالت. منابع دیگری هم در دست بررسی هستند.[2]

حساس‌کننده‌ها و محافظت‌کننده‌های پرتویی

حساس و محافظت‌کننده‌های پرتویی مواد شیمیایی هستند که پاسخ سلول به تشعشع را تغییر می‌دهند. حساس‌کننده‌های پرتویی (Radiosensitizers) داروهایی هستند که سلول‌های سرطانی را نسبت به تشعشع حساس‌تر می‌کنند. برخی از این ترکیبات تحت مطالعه هستند.

علاوه بر این تعدادی از داروهای ضد سرطان مثل 5-flaurouracil و Cisplatin سلول‌های سرطانی را نسبت به رادیوتراپی حساس‌تر می‌کنند. محافظت‌کننده‌های پرتویی که Radioprotectors هم نامیده می‌شوند داروهایی هستند که سلول‌های سالم را از آسیب ایجاد شده توسط تشعشع محافظت می‌کنند. این مواد ترمیم سلول‌های غیر سرطانی آسیب دیده را تسهیل می‌کنند.

5-flaurouracil
5-flaurouracil
cisplatin
cisplatin

Amifostine تنها دارویی است که توسط اداره دارو و غذای ایالات متحده آمریکا (FDA) به عنوان محافظت‌کننده پرتویی تأیید شده‌ است. این دارو به کاهش خشک شدگی دهان ناشی از دریافت تشعشع زیاد در تومور غده پاروتید (بنا گوشی) است، کمک می‌کند.[2]

طراحی درمان برای مبتلایان به سرطان خون

در هر بیمار، طراحی درمان برای محافظت بافت‌های سالم تا حد امکان انجام می‌شود. به دلیل تنوع روش‌های پرتودهی طراحی درمان یک گام اولیه و مهم برای درمان هر بیمار تحت پرتو درمانی است. قبل از پرتو درمانی، گروه رادیوتراپی، میزان و نوع پرتو را مشخص خواهند کرد.

مراحل درمان

درمان دارای مراحل مختلفی است که هرکدام دارای خصوصیات و ویژگی‌هایی سات. در اینجا به مراحل مختلف درمان می‌پردازیم:

  1. شبیه سازی (Simulation)

اگر بیمار باید تحت پرتو درمانی خارجی قرار گیرد رادیوتراپیست از روشی به نام Simulation (شبیه سازی) برای مشخص کردن هدف پرتویی استفاده می‌کند.

شبیه ‌سازی همچنین ممکن است شامل CT یا سایر روش‌های تصویربرداری برای کمک به پرتوکار در جهت طراحی پرتودهی باشد. نواحی که باید تحت پرتودهی قرار گیرند توسط یک مارکر دائمی یا موقتی (ناتوی کوچک) مثل خالکوبی مشخص می‌شود.

این نشانه‌ها در اولین جلسه درمان برای تعیین محل دقیق پرتو دهی به کار می‌رود. حال پس از شناسایی موقعیت بافت مورد نظر بایستی مرحله شبیه‌سازی را شروع نمود که بر اساس  آناتومی بیمار برنامه‌ریزی می‌شود.

  1. طراحی درمان

زمانی که شبیه‌ سازی کامل شد تیم رادیوتراپی برای تصمیم‌گیری درباره میزان مقاومت بدن بیمار، مقدار، دوز مورد نیاز، چگونگی رساندن آن به محل مورد نظر و درمان‌هایی که درباره بیمار باید انجام گیرد، تصمیم‌گیری می‌کند.

  1. ثابت نگه داشتن بدن بیمار (فیکساسیون)

با ابزار مخصوص که انجام عمل پرتو درمانی را برای بیمار و پزشکان آسان‌‌تر می‌کند.

  1. انتقال دز شبیه سازی[2]

عوارض جانبی پرتو درمانی

پرتودرمانی دارای عوارضی نیز می‌باشد، به عنوان مثال باعث سوختگی پوست می‌شود (مشابه آفتاب سوختگی). معمولاً در طول دوره رادیوتراپی استحمام مجاز نمی‌باشد. به‌طور کلی پرتودرمانی موجب ریزش مو نمی‌شود ولی اگر پرتودهی در ناحیه سر باشد می‌تواند باعث ریزش موی سر شود.

اشتغال در پرتودرمانی

در سال ۲۰۰۴، ۲۹۹۷۰ متخصص در زمینه پرتودرمانی در آمریکا در حال کار بودند که این تعداد در مقایسه با سال ۲۰۰۳ حدود ۳٪ افزایش داشت.[2]

پیوند مغز استخوان برای درمان سرطان خون

پیوند مغز استخوان و پیوند سلول‌های بنیادی، جایگزینی مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم است تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی یا پرتو درمانی را دریافت کند.[2] پیوند مغز استخوان برای بیماران، به اشکال مختلفی صورت می‌گیرد.

انواع پیوند مغز استخوان برای درمان سرطان خون

امروزه اشکال مختلفی برای پیوند مغز استخوان وجود دارد که درواقع تفاوت آنها در دهنده می‌باشد؛ شایع‌ترین اشکال پیوند مغز استخوان عبارت‌اند از:

پیوند اتولوگ (Autologous)

طی این نوع پیوند بیمار، بافت پیوندی (مغز استخوان خود) را دریافت می‌کند. در این روش مغز استخوان بیمار را خارج و آن را در معرض داروهای ضد سرطان قرار می‌دهند تا یاخته‌های بدخیم کشته شوند. سپس محصول به‌دست آمده را منجمد و نگهداری می‌کنند. در این حالت سلول مغز استخوان بیمار را که قبلاً جمع‌آوری کرده‌ ایم به خودش برمی‌گردانیم تا در مغز استخوان لانه‌گزینی کند و دوباره خون‌سازی از سر گرفته شود. پیوند اتولوگ وقتی انجام می‌شود که شیمی‌درمانی با دوز بالا، آسیب برگشت‌ناپذیری به بیمار وارد می‌کند.

پیوند سینژنیک (Syngeneic)

بیمار، بافت پیوندی را از عضو دیگر دو قلوی مشابه خود دریافت می‌کند. در این روش ابتدا به‌وسیله مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان همراه یا بدون پرتو درمانی، تمام مغز استخوان موجود در بدن بیمار را از بین می‌برند. سپس از عضو دیگر دو قلوی مشابه که شباهت بافتی زیادی با بدن بیمار دارد، مغز استخوان سالمی را تهیه می‌کنند .

پیوند آلوژنیک (Allogeneic)

بیمار بافت پیوندی را از فردی غیر از خود یا دو قلوی مشابه خود (مثل برادر، خواهر، یا هر یک از والدین یا فردی که هیچگونه نسبتی با بیمار ندارد) دریافت می‌کند. این فرد باید سازگاری بافتی نزدیک با بدن بیمار داشته باشد. احتمال برگشت بیماری در پیوند اتولوگ بیشتر و در آلوژنیک کمتر است.[2]

روش پیوند برای درمان سرطان خون

امروزه روش‌های مختلف پیوند برای سرطان خون وجود دارد؛ این روش‌ها شامل پیوند از مغز استخوان و پیوند از خون (که امروزه این روش رایج‌تر است) و دیگری پیوند سلول‌های بند ناف نوزادی است که سلول‌هایش جدا و نگهداری می‌شود و برای بیماران کم سن و سال می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد.

پس از تهیه بافت پیوندی از روش‌هایی که گفته شد، به بیمار مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی همراه یا بدون پرتو درمانی می‌دهند تا باقی‌مانده مغز استخوان وی تخریب شود. در مرحله آخر، مغز استخوان سالم را گرم کرده و به‌وسیله یک سوزن و از طریق سیاهرگ به بیمار تزریق می‌کنند تا جانشین مغز استخوان تخریب شده شود. پس از ورود بافت پیوندی به جریان خون، یاخته‌های پیوند زده شده به مغز استخوان هدایت شده و به تولید گویچه‌های سفید خون، گویچه‌های قرمز خون و پلاکت‌های جدید می‌پردازند.[2]

پیوند مغز استخوان در ایران

ایران در زمینه پیوند مغز استخوان دومین کشور پس از ایتالیا (از نظر تعداد پیوند) در جهان است. عوارض روش پیوند مغز استخوان ایران از مراکز پیشرفته خارجی کمتر است.[2]

درمان هدفمند برای سرطان خون

از جمله‌ بهترین راهکارها برای دفاع هوشمندانه، درمان هدفمند است، به این معنی که هدف گیری نقاط ضعف سلول‌های نئوپلاستیک (سرطانی) و استفاده از آن برای ساخت داروهاست که در این حالت، سلول‌های سرطانی با احتمال به‌نسبت بالا، فرصت مقابله نخواهند داشت. به مجموع تلاش‌هایی که برای این کار انجام می‌گیرد «درمان هدفدار سرطان» (Target Therapy) گفته می‌شود. این رویکرد درمانی معمولاً شامل دو رویکرد متفاوت است:

  1. استفاده از داروهای ویژه برای هدف گیری نقاط ضعف سلول‌های سرطانی.
  2. راه‌هایی که دارو را به‌طور مستقیم به سلول‌های غیرعادی انتقال داده و از آسیب‌های جانبی بیشتر به بیماران جلوگیری کنند.

هدف نهایی این تحقیقات جدید، ارائه درمان‌های شخصی به هر بیمار بر اساس علت زمینه‌ای بیماری وی است که علم پزشکی را وارد حوزه‌ پزشکی فرد محور خواهد نمود.[6]

دارو‌های هدفمند همانند سایر داروهایی که برای درمان سرطان استفاده می‌شوند، شیمی ‌درمانی محسوب می‌شوند؛ اما شیوه‌ عمل این داروها دقیقاً مشابه دارو‌های استاندارد شیمی ‌درمانی نیست. برای مثال، بسیاری از دارو‌های درمان هدفمند عملکرد داخلی سلول‌های سرطانی را، که برنامه‌ریزی آن‌ها برای تمایز یافتن از سلول‌های طبیعی و سالم می‌باشد، نشانه می‌روند؛ در حالی که بسیاری دیگر از سلول‌های سالم را تحت تأثیر قرار نمی‌دهند. همین موضوع موجب ساخت داروهایی شده است که این تفاوت‌ها را «هدف‌» قرار می‌دهند.

داروها‌ی ‌درمان هدفمند می‌توانند به عنوان درمان اصلی برخی از سرطان‌ها به کار بروند، اما در بسیاری از موارد، همراه سایر درمان‌ها، نظیر شیمی ‌درمانی، جراحی و پرتودرمانی استفاده می‌شوند.[7]

مکانیسم عمل درمان هدفمند سرطان

داروهای درمان هدفمند مانند شیمی ‌درمانی عمل نمی‌کنند. این داروها بخش‌های خاصی از سلول‌های سرطانی و برخی تغییراتی را، که آن‌ها را از سایر سلول‌ها متمایز می‌سازد، هدف قرار می‌دهند. برای مثال، آن‌ها بخش‌های به‌خصوصی از سلول‌های سرطانی را که امکان رشد سریع و غیرطبیعی را می‌دهد، نشانه می‌گیرند.

برای درمان هدفمند سرطان بر اساس نوع جهش‌های ژنتیکی بیمار، داروهای مخصوصی را جهت درمان وی انتخاب می‌کنند. همچنین ایمونوتراپی درمانی است که از قسمت‌های مشخص دستگاه ایمنی فرد، برای مبارزه با بیماری‌هایی مانند سرطان، از طریق تحریک بدن فرد بیمار استفاده می‌کنند.[7]

درمان مکمل برای سرطان خون

منظور از درمان مکمل (طب جایگزین/ alternative medicine) کلیه روش‌های درمانی است که در حیطه پزشکی رسمی (مدرن) قرار نگرفته است یا اثر بخشی آن‌ها اثبات نشده است، مردود شده، غیرقابل اثبات و یا زیان بخش است. انسان در درازای تاریخ شیوه‌های گوناگونی برای درمان و بهداشت به‌کار برده‌است؛ از پزشکی سنتی تا هومیوپاتی، گیاه‌درمانی، سنگ‌درمانی، آب‌درمانی، فرادرمانی، انرژی‌درمانی، پزشکی کهن ایرانی (اوستا، ابوعلی سینا، ابوریحان بیرونی)، مصری و چینی و پزشکی سلولی.

درمان‌های مکمل مشخصاً روش‌هایی هستند که مورد تأیید دانش پزشکی قرار ندارند. آن بخش‌هایی از روش‌های سنتی که قابلیت اثبات علمی دارند، پیشتر به عنوان طب مدرن یا دانش پزشکی شناخته می‌شوند و عنوان درمان مکمل ندارد.[2]

بارداری و سرطان خون

دکتر فاطمه قائم مقامی _استاد دانشگاه علوم پزشکی تهران_ فوق تخصص سرطان‌های زنان اینگونه می‌گوید: “تقارن بارداری با سرطان یک رخداد غیر معمول و نگران کننده برای مادر و پزشکان معالج است، از این جهت برای مادر نگران کننده است چون او که با یک امید وافر به دریچه‌ای از زندگی با تولد فرزندش باید نگاه کند دچار استرس و اضطراب تهدید زندگی خود با ابتلا به سرطان مواجه می‌شود.

برای پزشکان معالج نیز از این نظر نگران کننده است که باید در حین درمان مادر برای این بیماری مهم، مراقب عدم تأثیر سوء تداخلات درمانی چه بصورت جراحی و چه بصورت دارویی یا روش‌های دیگر درمان سرطان بر روی جنین و نوزاد در آینده باشند. اداره این بیماران به یک تیم متشکل از متخصص سرطان خون، متخصص سرطان زنان، متخصص نوزادان و روانپزشک نیاز دارد.[8] در کل لوکمی به ندرت با بارداری همراه است، که تنها در حدود 1 از 10،000 روی مادر تأثیر می گذارد. چگونگی تأثیر آن در درجه اول بستگی به نوع لوکمی دارد”.[1]

اثرات نامطلوب شیمی درمانی روی جنین درحین بارداری

در صورتی که بیمار مبتلا به لوسمی حاد در سه ماهه اول بارداری و اوایل سه ماهه دوم بارداری باشد به دلیل اثرات نامطلوب شیمی درمانی بر روی جنین باید حاملگی ختم شود. در صورتی که بیماری در سنین بالاتر بارداری تشخیص داده شود باید نتایج بهتر زایمان قبل از شروع شیمی درمانی در نظر گرفته شود و درصورت امکان انجام شود. نوزادان متولد شده از مادران مبتلا به لوسمی در دوران بارداری نرمال هستند و در صورت رعایت موارد ذیل معمولاً نوزاد بعد از زایمان مشکلی ندارد:

  • عدم مصرف داروهای آنتی متابولیت در خلال بارداری (یک نوع شیمی درمانی قوی که ضد سلول‌های جفتی نیز عمل می‌نماید).
  • عدم پرتودرمانی به رحم در صورتیکه سن جنین به سن امکان حیات در محیط خارج از رحم برسد.[8]

تصمیم به ختم بارداری به نظر بیمار ارتباط دارد ولی در موارد حاد پزشک باید بیمار را راهنمایی نماید که لازم است درمان سریع‌تر شروع شود. زایمان صلاح است قبل از شروع دوره بعد شیمی درمانی انجام شود ولی باید بیمار را در جریان گذاشت که ممکن است قبل ازآن زایمان زودرس خود به خودی یا دخالت پزشک برای بروز آن وجود داشته باشد، در این موارد باید بررسی‌های خونی از نوزاد متولد شده انجام شود، چون ممکن است داروهای شیمی درمانی باعث کاهش سلول‌های خونی جنین شود. در صورتی که نوزاد دچار اختلال رشد یا آنومالی جنینی به دلیل تأثیر داروهای شیمی درمانی در داخل رحم شود باید از این بابت نیز تحت نظر قرار گیرد.[8]

ابتلا به لوسمی در بارداری

تقریباً تمام لوسمی‌هایی که در زنان باردار ظاهر می‌شوند، لوسمی‌های حاد هستند. سن متوسط لوسمی در حاملگی 28 سال است و زایمان زودرس در این بیماران بیشتر دیده می‌‌شود. گرچه لوسمی‌های حاد معمولاً نیازمند درمان سریع و تهاجمی هستند، به رغم خطرات احتمالی حاملگی و نقص‌های زایمان، به خصوص اگر در طول سه ماهه اول (حساس به رشد) باشد، شیمی درمانی تجویز می‌شود.

گزارشات زیادی از درمان بیماران باردار مبتلا به لوسمی حاد منتشر شده است که استفاده از شیمی درمانی بعد از سه ماهه اول بارداری تأثیری در از بین بردن جنین یا ایجاد بیماری‌های مادرزادی جنین نداشته است. در صورتی که بیمار مبتلا به لوسمی حاد و باردار در سه ماهه اول بارداری تمایل به ختم بارداری نداشته باشد و تحت شیمی درمانی واقع شود 25 درصد احتمال مرگ داخل رحمی جنین را دارد در حالی که در سه ماهه دوم و سوم این میزان به 13درصد می‌‌رسد.[8]

لوسمی مزمن میلوئیدی در هر زمانی از بارداری با هورمون‌های اینترفرون-آلفا، می تواند با ایمنی نسبی درمان شود. درمان لوسمی مزمن لنفاوی، که در زنان باردار نادر است، اغلب می‌تواند تا بعد از پایان حاملگی به تعویق بیافتد.[1]

بارداری و سرطان
بارداری و سرطان

شایع‌ترین لنفوم در دوران بارداری

درمان لنفوم هاجکین در شرایط مختلف بارداری متفاوت است، در صورتی‌که در خلال سه ماهه اول بیماری تشخیص داده شود می‌توان درمان را به بعد از سه ماه اول موکول نمود، درصورتی که هاجکین پیشرفته یا با پیشرفت سریع باشد قطعاً باید درمان زودتر با ختم حاملگی شروع شود، در صورتی که مادر ختم حاملگی را قبول ننماید می‌توان از درمان‌های تک دارویی با عوارض کمتر در سه ماهه اول بارداری استفاده نمود و سپس درمان اصلی بعد از سه ماهه اول انجام شود.

بیماران باردار در سه ماهه دوم و سوم بارداری باید تحت نظر باشند تا به محض رسیدگی ریه و قدرت حیات جنین درخارج از محیط رحم، بارداری ختم شود تا درمان اساسی شروع شود. زایمان و سزارین باید قبل از دوره بعدی برای جلوگیری از اثرات مهار مغز استخوان جنین انجام شود و خون بند ناف نیز باید برای آزمایش گلبول‌های سفید نمونه گیری شود. مادری که تحت شیمی درمانی است به دلیل عبور عوامل دارویی از شیر نباید شیر بدهد.[8]

اپیدمیولوژی سرطان خون

در سال 2010 در سراسر جهان، حدود 281,500 نفر در اثر بیماری لوکمی جان خود را از دست دادند. در سال 2000، حدود 256،000 کودک و بزرگسالان در سراسر جهان مبتلا به یک نوع سرطان خون بودند و از آن تعداد 209,000 نفر جان خود را از دست دادند. این نشان دهنده حدود 3 درصد از مرگ و میرِ هفت میلیون مرگ‌ ناشی از سرطان در سال است.

لوکمی در شانزده موقعیت جداگانه‌ای که بیماران فوت شده تحت بررسی قرار گرفتند، دوازدهمین بیماری شایع بین بیماری‌های نئوپلاستیکی و شایع‌ترین علت مرگ مرتبط با سرطان است. لوکمی بیشتر در جهان توسعه یافته اتفاق می‌افتد.[1]

وضعیت سرطان خون در ایالات متحده و انگلستان

حدود 245،000 نفر در ایالات متحده تحت تأثیر برخی از انواع لوسمی قرار دارند، از جمله افرادی که به بهبودی یا درمان رسیده اند. نرخ‌های سال‌های 1975 تا 2011 نشان می‌دهد که لوکمی در میان کودکان 0.7 درصد افزایش یافته است. در سال 2008 در ایالات متحده حدود 44،270 مورد جدید مبتلا به لوکمی تشخیص داده شد. این نشان می دهد 2.9٪ افراد مبتلا به سرطان از میان همه سرطان ها (به استثنای سلول های پایه ساده و پوست سلولی پوستی) و 30.4٪ افراد مبتلا به سرطان خون در ایالات متحده هستند.

در میان کودکان مبتلا به سرطان خون، حدود یک سوم، معمولاً مبتلا به لوسمی حاد لنفاوی هستند. سرطان خون نوع لوسمی، دومین سرطان شایع در نوزادان (زیر 12 ماه) و شایع‌ترین نوع سرطان در کودکان بزگ‌تر از یک سال است. پسران احتمالاً بیشتر از دختران مبتلا به لوسمی هستند و کودکان آمریکایی سفید پوست تقریباً دو برابر احتمال ابتلا به بیماری لوسمی را نسبت به کودکان سیاه پوست آمریکایی دارند. فقط حدود 3٪ تشخیص سرطان در بین بزرگسالان متعلق به لوسمی است، اما چون سرطان در بین بزرگسالان بسیار رایج است، بیش از 90٪ از همه لوسمی‌ها در بزرگسالان تشخیص داده می‌شوند. حدود 30 درصد مردان بیشتر از زنان با لوسمی تشخیص داده می‌شوند و از این بیماری می‌میرند. همچنین در ایالات متحده لنفوم ششمین سرطان شایع در بین بالغین و سومین سرطان شایع در کودکان می‌باشد.

Race (به گروهی از انسان ها که بر اساس ویژگی های فیزیکی یا اجتماعی مشترک توسط جامعه به عنوان یک دسته جداگانه شناخته شده اند، گفته می شود) یک عامل خطر در ایالات متحده است. اسپانیایی‌ها، به ویژه کسانی که در سن 20 سالگی هستند، بیشترین خطر ابتلا به سرطان خون را دارند، در حالی که سفیدپوستان، بومیان آمریکایی، آسیایی -آمریکایی و بومیان آلاسکا در معرض خطر بیشتری نسبت به آفریقایی-آمریکایی هستند.

به طور کلی، لوسمی یکی از شایع ترین انواع سرطان در انگلستان است. در سال 2011 حدود 8,600 نفر مبتلا به این بیماری تشخیص داده شده است و این نهمین علت شایع مرگ و میر ناشی از سرطان است. حدود 4,800 نفر در سال 2012 درگذشتند.[1]

جمع‌بندی مقاله سرطان خون

سرطان خون یکی از شایع‌ترین انواع سرطان است. این نوع سرطان به دلیل درگیر کردن یکی از بافت‌های اصلی بدن یعنی خون، جزو بیماری‌های خطرناکی به شمار می‌رود که بلافاصله بعد از تشخیص با مراجعه به پزشک برای انجام تست آزمایشگاهی بر روی تعداد گلبول‌های خون و نمونه‌گیری از غدد لنفاوی، باید نسبت به درمان آن اقدام کرد. انسان ممکن است در هر سنی به سرطان خون مبتلا شود اما این احتمال به افزایش سن، افزایش می‌یابد.

خوشبختانه با وجود شیوع این نوع سرطان در جهان امروزی، درصد زیادی از بیماران مبتلا تحت روش‌های درمانی شیمی درمانی و پرتو درمانی بهبود یافته‌اند و همچنان تحقیقات برای کشف راه‌های درمان سودمندتر و در عین حال کم‌هزینه‌تر ادامه دارد. همچنین آگاهی درباره سرطان، دوری از هرگونه عاملی که ممکن است موجب ایجاد سرطان شود و نحوه سلامت بدن می‌تواند عامل بسیار موثری در کاهش تعداد افراد مبتلا به سرطان باشد.

منابع مقاله سرطان خون

1- Wikipedia En

2- ویکی پدیا فارسی
3- دنیای سلامت

4- Medial News Today

5- دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی اصفهان/ مرکز تحقیقات علوم اعصاب
6- مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران
7- مجله سلامتی
8- مجله پزشکی دکتر سلام

برچسب‌ها:
بازدید: 1334

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

− چهـار = یـک

دکمه بازگشت به بالا
EnglishIran
بستن