رویای استفاده از سلول درمانی بنیادی بزرگسالان برای بهبودی بافت قلب پس از سکته قلبی، اگر به مرگ منتهی نشود، می‌تواند حامی زندگی باشد. مطالعه جدیدی نشان می‌دهد که مزایای چنین روش‌های درمانی ناشی از خود سلول‌های تزریقی نیست بلکه اصلاح پاسخ ایمنی دلیل بهبودی مشاهده شده در سلول درمانی بنیادی در بالغین است.
سلول درمانی شامل تزریق سلول‌های بنیادی بزرگسالان پس از انفارکتوس است که غالباً از مغز استخوان یا بافت قلب حاصل می‌شوند. در ابتدا تصور می‌شد که کاردیومیوسیت‌های جدیدی تولید می‌شوند اما مطالعات و آزمایشات بالینی با استفاده از سلول درمانی از اوایل 2000 میلادی چنین شواهدی را به اثبات نرساندند. با این وجود، شواهدی از بهبود متوسط عملکرد قلب در اثر سکته قلبی را نشان دادند.
Jonathan Epstein، پزشک، کاردیولوژیست و استاد تحقیقات قلب و عروق دانشگاه پنسیلوانیا می‌گوید: “با وجود اینکه هیچ مدرک خوبی مبنی بر ترمیم مجدد بافت وجود ندارد، شاید بتوان پیشنهاد کرد که سلول‌ها مقداری سایتوکین یا فاکتور ارزشمند ترشح می‌کنند.”
محققان با استفاده از تزریق دو نوع سلول بنیادی بالغ- سلول‌های تک هسته‌ای مغز استخوان (MNCs) و سلول‌های پیشرو قلبی (CPCs) در موش‌های دچار آسیب پس از ایسکمیک، نه تنها پیشرفت‌های گزارش شده در عملکرد قلب را دریافتند که قادر است با استفاده همزمان از داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی مانند سیکلوسپورین A، مهار شود، بلکه دریافتند این بهبود می‌تواند با تزریق یک داروی تحریک‌کننده سیستم ایمنی مانند زیموزان، به تنهایی و بدون تزریق سلول نیز حاصل شود. در حقیقت، زیموزان نسبت به سلول درمانی بهبود بهتری ایجاد می‌کند. این امر نشان می‌دهد که سلول‌های موجود در آزمایش‌های کلینیکی “سلول درمانی” واقعاً آن چیزی نیستند که آزمایش‌ها باید انجام دهند. فرض بر این بود که این سلول‌ها کاردیومیوسیت‌های جدید می‌سازند، اما این هرگز اتفاق نیفتاد.
به نظر می‌رسد که تزریق سلول‌ها تنها یک راه برای تحریک پاسخ ایمنی ذاتی حاد است که باعث بهبود پاسخ درمانی بافت قلب پس از آسیب می‌شود. بعد از انفارکتوس میوکارد، یک پنجره زمانی وجود دارد تا زخم سازماندهی شود، سپس فیبروز و نواحی باقیمانده میوکاردیومی به روش خاصی قابل بازسازی خواهند بود. تزریق سلول‌ها یا تحریک درست سیستم ایمنی در طی این دوره زمانی می‌تواند پاسخ درمانی را با استفاده از نوع انتخابی فعالیت ماکروفاژ، دوباره آغاز کند که ظاهراً برای ویژگی‌های مکانیکی زخم سودمند است.
به نظر می‌رسد که فعالیت ماکروفاژ برای اثر پیش از بهبودی در سلول درمانی و درمان با زیموزان مهم است. هر دو به ویژه باعث افزایش فعالیت ماکروفاژها وCX3CR1 شدند. آنچه توجه محققان را در این راستا به خود جلب می‌کند، بیشتر جنبه التهابی این روش و راه‌هایی برای بهینه‌سازی بالقوه بهبودی آغازین بعد از انفارکتوس اولیه است. نیاز است که پاسخ‌های درمانی را در حد ممکن بهینه‌سازی کنیم، بنابراین دیگر نیازی به سلول درمانی نخواهیم داشت.
