سطوح بالای قند خون یکی از مشخصه‌های بارز بیماری دیابت است. این بیماری به دنبال تخریب انواع خاصی از سلول‌های پانکراس به نام سلول‌های بتا اتفاق می‌افتد. محققان دانشگاه UNIGE در جدیدترین مطالعه خود نشان دادند که چگونه بخشی از سلول‌های آلفا و دلتای پانکراس که به‌طور معمول هورمون‌های دیگری تولید می‌کنند، می‌توانند به‌جای سلول‌های بتای آسیب‌دیده، هورمون انسولین تولید کنند.
پانکراس دارای انواع مختلفی از سلول‌ها است که که هرکدام هورمون‌های متفاوتی را برای تنظیم میزان قند خون تولید می‌کنند. همه این سلول‌ها باهم خوشه‌های کوچکی به نام جزایر پانکراس را تشکیل می‌دهند. محققان دانشکده UNIGE در مطالعات پیشین خود نشان دادند که در موش‌های بدون سلول‌های بتا، سلول‌های تولیدکننده انسولین جدید خود به خود ظاهر می‌شوند. بنابراین برخی از سلول‌های پانکراس قادرند با ایجاد تغییراتی در خود، هورمون انسولین را ترشح کنند. با این‌حال، این پدیده فقط در ۱ تا ۲ درصد سلول های آلفا و دلتا رخ می‌دهد. چرا تنها برخی از سلول‌ها دچار چنین تغییراتی می‌شوند؟ و مهم‌تر این‌که، آیا می‌توان چنین تغییراتی را در سلول‌ها القا کرد؟ ازجمله مجهولاتی است که ذهن محققان این مطالعه را به خود معطوف ساخته‌است.
اصلاح مبدأ اصلی
دانشمندان بیان ژن را قبل و پس از ناپدید شدن سلول‌های بتا مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها دریافتند که بیان ژن های خاصی در سلول های بتا درحالی افزایش می‌یابد، که بیان همان ژن‌ها در سلول‌های آلفا به‌شکل معمول صورت می‌گیرد. عملکرد طبیعی سلول‌های آلفا به‌واسطه حضور گیرنده‌های انسولین در سطح این سلول‌ها وابسته به عملکرد انسولین است. از این رو، وقتی سلول‌های بتا تخریب می‌شوند، فعالیت سلول آلفا نیز مختل می‌شود.
اما چه سیگنال سبب القای این تغییرات در سلول می‌شود؟ محققان برای بررسی این موضوع، جزایر پانکراس معیوب را به موش های سالم انتقال دادند. در موش‌های پیوندی غیر دیابتی که دارای سلول‌های بتا کاملا سالم و به هایپرگلیسمی مبتلا نبودند، برخی از سلول های آلفا متعلق به جزایر پیوندشده شروع به تولید انسولین کردند درحالی که سلول‌های بتا در این جزایر کاملاً ازبین رفته‌اند.
سیگنال‌های آسیب‌رسان
محققان در ادامه مطالعات خود، در موش‌های غیر دیابتی، گیرنده های موجود بر سطح سلول‌های آلفا را جهت تشخیص حضور انسولین مسدود کردند. به گفته محققان می‌توان با استفاده از آنتاگونیست انسولین، تعداد سلول‌های آلفا تولیدکننده انسولین را از ۱ به ۵ درصد افزایش داد.
محققان با کشف چگونگی تغییر عملکرد سلول‌های پانکراس از طریق تغییر بخشی از ویژگی‌های این سلول‌ها، به ویژگی شکل‌پذیری سلول‌ها که تاکنون ناشناخته بود، پی بردند. علاوه‌بر پانکراس، نظیر چنین فرآیندهایی ممکن است در بسیاری از سلول‌های دیگر بدن نیز وجود داشته‌باشد. نتایج به دست آمده در آینده نزدیک می‌تواند به ایجاد استراتژی های جدید درمانی منجر شود که پایه و اساس آن استفاده از ظرفیت های بازسازی خود بدن است.
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
