تغییر متابولیسم گلوکز با حذف میکروبیوم

بر طبق یک مطالعه جدید، موشهایی که میکروبیوم آنها با آنتیبیوتیک از بین رفته است، سطح گلوکز خون آنها کاهش یافته و حساسیت به انسولین در آنها افزایش پیدا کردهاست. این تحقیق به درک نقش میکروبیوم در دیابت کمک میکند. همچنین میتواند منجر به بینش بهتری در مورد عوارض جانبی دیده شده در افرادی که با سطح بالایی از آنتیبیوتیک درمان میشوند، گردد.
میکروبیوم مجموعهای از میکروارگانیسمهایی است که در بدن حیوان زندگی میکنند و بسیاری از آنها برای سلامتی ضروری هستند. مطالعات قبلی نشان داده است موشهایی که در برخی از انواع باکتریها در میکروبیوم خود دچار کمبود هستند، احتمال بیشتری برای ایجاد دیابت دارند. همچنین شواهدی وجود دارد که برخی از میکروبهای خاص ممکن است در مقابل دیابت نقش محافظتی داشته باشند.
محققان مشخص نکردند که چگونه میزان کاهش ناشی از آنتیبیوتیک بر سطح گلوکز تأثیر میگذارد. آنها به ریتمهای روزانه (۲۴ ساعته) متابولیسم موش زمانی که میکروبیوم از بین رفته است، نگاه کردند. این نوع تحقیق اغلب روی موشهایی که در محیطهای بدون میکروب رشد میکنند، انجام میشود.
از آنجا که در این مطالعه امکان دسترسی به این موشهای بدون میکروب وجود نداشت، محققان با استفاده از آنتیبیوتیکهای رایج کلینیکی، میکروبیوم را از بین بردند. آنها برای انجام این کار از یک کوکتل حاوی چهار آنتیبیوتیک مختلف در موش استفاده کردند. پس از درمان موشها، محققان کاهش قابل توجهی در میکروارگانیسمهای موجود در روده آنها مشاهده کردند و هنگامی که به متابولیسم موشها نگاه کردند، متوجه شدند که آنها توانستهاند گلوکز را بسیار سریعتر از حد انتظار از خون خود پاک کنند.
مطالعات بیشتری نشان داد که بافت کولون در موشها به عنوان نوعی حفره برای گلوکز عمل کرده و به جذب قند اضافی و در نتیجه کاهش سطح آن در خون کمک میکند.
محققان سپس کشف کردند که این تغییرات متابولیک در واقع به تغییرات در عملکرد کبد و اسیدهای صفراوی که توسط کبد آزاد شده بودند مربوط میشود. موشها هیچ گونه تغییری در ترکیب چربی بدن و میزان غذایی که میخورند نداشتند. این دو عامل بهطور کلی بر متابولیسم گلوکز اثر میگذارد و در دیابت نوع ۲ در انسان نقش دارند. به پیشنهاد محققان، نبایستی دیابت نوع ۲ با آنتیبیوتیک درمان شود.
جالب است که ببینیم میتوان میکروبیوم را دستکاری کرد تا روده توانایی تولید سطح بالایی از هورمونها را پیدا کرده و بدن را نسبت به انسولین حساستر کند.
در گامهای بعدی این تحقیقات شاید بتوان راههایی برای حمایت از رشد برخی میکروبهای رودهای پیدا کرد و این تغییرات را در تنظیم گلوکز در انسان القا نمود.