نسل بعد درمان های دیابت
محققان دانشگاه Geneva سوئیس به منظور بهبود درمان دیابت، پروتئینی به نام S100A9 را شناسایی کردند که به نظر می‌رسد ضمن جلوگیری از مضرترین عوارض جانبی انسولین، به عنوان تنظیم کننده قند و چربی خون عمل می‌کند. این کشف راه را برای درمان بهتر دیابت هموار کرده و می‌تواند کیفیت زندگی را برای ده‌ها میلیون نفر از افراد مبتلا به کمبود انسولین به طور قابل توجهی بهبود بخشد.
در اوایل سال 2010، تیم Roberto Coppari، استاد مرکز دیابت دانشکده پزشکی UNIGE، بر روی ویژگی‌های تنظیم کنندگی گلوکز و لیپید “لپتین”، هورمونی که در کنترل گرسنگی دخیل است، تمرکز کردند. با این وجود، استفاده دارویی از لپتین در انسان به دلیل ایجاد مقاومت به آن، دشوار بود. برای غلبه بر این مشکل، محققان تمرکز خود را روی مکانیسم‌های متابولیکی ناشی از لپتین به جای خود هورمون تغییر دادند.
دانشمندان در خون موش‌هایی که کمبود انسولین داشتند و به آن‌ها لپتین تجویز شده بود، تغییراتی مشاهده کردند و متوجه حضور فراوان پروتئین S100A9 شدند. این پروتئین وقتی به پروتئین خواهری‌اش S100A8 متصل می‌شود، کمپلکسی به نام کالپروتکتین ایجاد می‌کند که باعث بسیاری از علائم بیماری‌های التهابی یا خودایمنی می‌شود. با این حال، با بیان بیش از حد S100A9، می‌توان به طور متناقض، ترکیب مضر آن با S100A8 و نیز سطوح کالپروتکتین را کاهش داد. محققان سپس مقادیر زیادی از S100A9 را به موش‌های دیابتی با کمبود انسولین تزریق کردند و متوجه مدیریت بهبودیافته گلوکز و کنترل بهتر کتون‌ها و لیپیدها شدند.
به منظور درک بهتر چگونگی عملکرد این مکانیسم در انسان، این تیم تحقیقاتی با همکاری بیمارستان‌های دانشگاه Geneva، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 که دارای سطح گلوکز و کتون بسیار بالایی بودند، یک مطالعه مشاهده بالینی انجام دادند. هدف آن‌ها شناسایی ارتباط بین سطح S100A9 در خون و شدت علائم بود. مطالعات قبلی در انسان نشان داد که سطوح افزایش‌یافته S100A9 با کاهش خطرات دیابت ارتباط دارد؛ از این رو، این نتایج اهمیت بالینی داده‌های محققان را بیشتر می‌کند. به گفته Coppari، این تیم در حال حاضر روی فاز اول کارآزمایی بالینی کار میکنند تا مستقیماً ایمنی و اثربخشی S100A9 را در کمبود انسولین آزمایش کنند.
یافته دیگر محققان این بود که به نظر می‌رسد پروتئین S100A9 تنها در حضور TLR4، گیرنده‌ای که بر روی غشای سلول‌های خاص از جمله سلول‌های چربی یا سلول‌های سیستم ایمنی بدن قرار دارد، عمل می‌کند. محققان در حال کار روی درمانی هستند که بتواند دوزهای کم انسولین و S100A9 را برای کنترل بهتر گلوکز و کتون‌ها و محدود کردن عوارض جانبی انسولین با دوز بالا، باهم ترکیب کند. آن‌ها هم‌چنین قصد دارند نقش دقیق TLR4 را به منظور ارائه یک راهکار درمانی که به تعادل ظریف کنترل بهینه قند خون، کتون و لیپید خون منجر شود، بررسی کنند.
