هنگامی که بافت آسیب دیده است؛ ماکروفاژها یکی از اولین پاسخ دهنده‌های التهابی سیستم‌ایمنی بدن هستند، سلول‌هایی که بقایای آسیب‌دیده بافتی را پاک کرده و شروع به بازسازی می‌کنند. با این حال، التهاب طولانی مدت باعث پیشرفت بسیاری از بیماری‌ها، از جمله چاقی می‌شود.
در حال حاضر، مشخص شده که یک کلاس مشترک از داروهایی که برای درمان دیابت استفاده می‌شوند، یک بررسی قوی روی ماکروفاژها اعمال می‌کنند و این کار را از طریق کنترل سوخت و ساز متابولیکی که آن‌ها برای تولید انرژی استفاده می‌کنند، انجام می‌دهند. از این رو، حفظ ماکروفاژها ممکن است مانع شروع چاقی و دیابت به دنبال التهاب بافت شود.
تغذیه بیش از حد، یعنی دریافت اضافی کالری که می‌تواند منجر به چاقی شود، سبب تجمع چربی شده و قادر است به‌طور قابل توجهی به بافت‌ها آسیب بزند. هنگامی که این اتفاق می‌افتد، ماکروفاژها به درون بافت‌های آسیب دیده نفوذ کرده، اسیدهای چرب آزاد را جدا و به بازسازی بافت آسیب دیده کمک می‌کنند. اساساً در طول زمان‌های استرس متابولیک به عنوان محافظ بدن عمل می‌کنند. با این حال، افزایش استرس بر روی این بافت‌ها، ویژگی‌های التهابی را در ماکروفاژها فعال می‌کند که در چندین اثر سیستمیک چاقی شامل دیابت، آترواسکلروز و بیماری قلبی عروقی نقش دارد.
داروهای دیابتی به نام تیازولیدین‌‌ها (TZDs) بیان ژن را با هدف قرار دادن یک فاکتور به نام PPAR گاما کنترل می‌کنند. شناخته شده است که PPAR گاما برای ماکروفاژها جهت ورود به حالت فعال برای کاهش التهاب و بهبود زخم ضروری است. محققان می‌خواهند بدانند این متابولیسم با ماکروفاژ کنترل شده است یا خیر.
این تیم تحقیقاتی دریافت که TZDها، که از طریق PPAR گاما عمل می‌کنند، متابولیسم یک اسید آمینه به نام گلوتامین که پروتئین ساختاری لازم برای فعال‌سازی ماکروفاژ است را افزایش می‌دهند. آن‌ها متوجه شدند که ماکروفاژهای فاقد PPAR گاما قادر به استفاده از گلوتامین به عنوان یک منبع انرژی نیستند و بنابراین بیشتر به تحریک التهابی حساس هستند.
این یافته‌ها به شدت مربوط به رویکردهای درمانی است که از TZDها برای دیابت استفاده می‌کنند و توجیه به کارگیری آن‌ها برای درمان التهاب سیستمیک که همراه با انواع بیماری‌ها، از جمله چاقی و دیابت است را افزایش می‌دهد.
