دیدگاه جدیدی در این مورد که چگونه ویروس هرپس کاپوزی (KSHV) موجب ناپایداری ژنوم و پیشرفت تکثیر سلول می‌شود، وجود دارد. این امر موجب توسعه‌ی درمان‌های ضدویروسی جدید برای سرطان‌های مرتبط با KSHV می‌شود.
KSHV همراه با بیماری‌های بدخیم انسانی و اختلالات ناشی از رشد بیش‌ازحد گلبول‌های سفید خون است. بیماری‌های مرتبط با KSHV با تغییرات ژنتیکی ناشی از بی‌ثباتی کروموزومی مشخص می‌شود، همان‌طور که در سلول‌های سرطانی مرتبط با ویروس دیده می‌شود. هنوز کاملاً مشخص نیست که چگونه ویروس‌هایی مانند KSHV موجب افزایش رشد تومور می‌شوند. در این مطالعه، رابرتسون و همکارانش این سؤال را با بررسی مولکولی بی‌ثباتی کروموزوم ناشی از ویروس KSHV مطرح کردند.
یافته‌ها نشان می‌دهد مکانیسم جدیدی وجود دارد که یک پروتئین KSHV به نام LANA باعث ناپایداری کروموزومی می‌شود. LANA به‌طور مستقیم موجب aneuploidy که به معنای تعداد غیرمعمول کروموزوم است، می‌شود. LANA هم‌چنین باعث افزایش رشد سلول می‌شود. به‌طور ویژه، این پروتئین از طریق مهار فسفوریلاسیون Bub1 H2A و Cdc20 باعث اختلال در استحکام کروموزوم می‌شود که منجر به جابجایی Shugoshin-1 می‌شود. هم‌چنین بخش NNLS از LANA نقش مهمی در aneuploidy و تکثیر سلولی دارد. NNLS می‌تواند یک هدف امیدوارکننده برای پیشرفت درمان ضدویروسی برای سرطان‌های مرتبط با KSHV باشد.
ویروسهای سرطان‌زا روش‌های متفاوتی برای حفظ بقای خود دارند. جابه‌جایی Shugoshin-1 در مرکز بقای ژن ویروسی و پایداری در نسل‌های بعدی سلول‌های دختر است.
این مطالعه در ۱۳ سپتامبر توسط Erle Robertson و همکارانش از دانشگاه پنسیلوانیا در PLOS منتشر شد.
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
