محققان دانشگاه Dundee موفق به کشف عواملی شدند که در تنظیم تقسیم سلولی نقش دارند. این یافته‌ها می‌توانند به طور همزمان ما را در درک بهتر فرایند‌های سرطانی یاری کنند. نتیجه‌ی این مطالعات در مجله‌ی eLife به چاپ رسیده است.
تقسیم سلولی که میتوز نیز نامیده می‌شود، فرایندی است که طی آن از یک سلول مادر اولیه دو سلول دختر تولید می‌شوند که به لحاظ محتوای ژنتیکی کاملاً مشابه یکدیگر می‌باشند. در صورت بروز هر گونه خطا در تقسیم ماده‌ی ژنتیکی، خطر ابتلا به بیماری‌هایی نظیر سرطان در سلول افزایش می‌یابد.
سلول برای جلوگیری از بروز این گونه خطاها از دو گروه آنزیم استفاده می‌کند. این گروه‌های آنزیمی تحت عنوان آنزیم‌های کیناز و فسفاتاز شناخته می‌شوند. این آنزیم‌ها نقش هشداردهنده را در تقسیم سلولی برعهده دارند و می‌توانند در زمان‌های معین سیگنال‌هایی را خاموش یا روشن نمایند.
دانشمندان در مورد کینازها و نقش آن‌ها در روشن‌کردن سیگنال‌های دخیل در تقسیم سلولی، از اطلاعات بالایی برخوردارند اما به همان اندازه در مورد فسفاتازها و نقش آن‌ها در خاموش‌کردن سیگنال‌ها اطلاعات اندکی دارند.
تیم تحقیقاتی به رهبری دکتر آدرین سورین، بر روی آنزیم‌های PP2A-B56 متمرکز شدند. این آنزیم از خانواده‌ی فسفاتازها محسوب می‌شود که دارای نقش کلیدی در تقسیم سلولی می‌باشد. این تیم دریافتند که این آنزیم‌ها بسیار پیچیده‌تر از آن چیزی هستند که تاکنون تصور می‌شده است.
به گفته‌ی دکتر سورین درواقع دو حقیقت شگفت‌انگیز ما را به این پروژه جذب می‌کند. نخست این که این خانواده‌ی آنزیم‌ها هنوز به طور کامل شناخته نشده‌اند در صورتی که نقش بسیار حیاتی در حفاظت از ۳ فرایند بزرگ در طول تقسیم میتوز ایفا می‌کنند. دوم اینکه این خانواده‌ی آنزیمی شامل حداقل ۵ عضو متفاوت است که در گذشته تصور می‌شد همه‌ی آن‌ها دارای عملکردی مشابه هستند.
اگرچه این آنزیم‌ها بسیار مشابه یکدیگرند اما محققان تفاوت‌های بسیار کوچکی را میان پروتئین‌های B56 شناسایی کرده‌اند که در اتصال آن‌ها به بخش‌های معین از سلول کمک می‌کنند و دارای نقش حیاتی در کنترل فرایند‌های تقسیم سلولی می‌باشند.
این کشف از آن جهت برای ما حائز اهمیت است که به ما نشان می‌دهد، هر یک از اعضای این خانواده‌ی آنزیمی به طور خاص چگونه عملکرد مهاری خود را انجام می‌دهند و نقش مهارکننده‌‌های PP2A-B56 را در درمان بیماری‌های مختلف به خصوص سرطان بیان می‌کند.
