سیستم ایمنی بدن غالباً به یک شیوه مشابه به ویروس‌های مهاجم پاسخ می‌دهد؛ بدین‌ترتیب که بدن، سلول‌های ایمنی فاگوسیتی را فعال می‌کند. این سلول‌ها به محل التهاب مهاجرت می‌کنند. سلول‌های ایمنی یکسری از پروتئین‌ها نظیر کمپلکس هترودایمری S100A8/S100A9 را آزاد می‌کنند. این کمپلکس پروتئینی سبب القا و تشدید پاسخ‌های التهابی در محل آسیب‌دیده می‌شوند. مقادیر زیاد این کمپلکس پروتئینی سبب تشدید بیماری می‌شوند. پدیده‌ای که در بیماری‌هایی نظیر اختلالات خودایمن، بیماری‌های روماتوئیدی و درماتولوژیکی رخ می‌دهد.
محققان دانشگاه Munster آلمان درباره چگونگی فعالیت این پروتئین‌ها به اطلاعات تازه‌ای دست یافته‌اند. به کمک مطالعاتی از این دست می‌توان رویکرد تازه‌تری را برای درمان بیماری‌های قلبی-ریوی، اختلالات گوارشی، آلرژی و التهاب و هم‌چنین بیماری‌های خودایمن درنظرگرفت.
تاکنون مطالعات علمی بسیاری درحیطه عملکرد دو پروتئین S100A8 و S100A9 صورت گرفته‌است. اما این حقیقت که آیا این پروتئین‌ها به‌تنهایی و یا با الحاق به‌یکدیگر عمل می‌کنند، هنوز جزو مجهولات محققین محسوب می‌شود. محققان Munster نشان داده‌اند که پروتئین‌ها به‌صورت کمپلکس‌های هترودایمری متشکل از S100A8 وS100A9 عمل می‌کنند. به‌محض تشکیل، این کمپلکس پروتئینی با اتصال به یک سلول بیان‌کننده رسپتور TLR4 سبب القای پاسخ ایمنی از طریق این رسپتور می‌شود.
نکته حائز اهمیت این است که کمپلکس هترودایمری S100A8/S100A9 مدت زمان بسیار کوتاهی برای آغاز ایمپاس دارد به این معناکه اگر نتواند درحداقل زمان ممکن یک سلول هدف مناسب پیداکند، دو هترودایمر به یک هتروتتریمر تبدیل می‌شوند که این کمپلکس هتروتتریمری فرم غیرفعال این پروتئین‌ها است.
این مکانیسم تضمین کننده این واقعیت است که بدن تنها در قسمت‌های مورد نیاز سبب تحریک پاسخ ایمنی می‌شود و پاسخ التهابی به‌صورت لوکالیزه و محدود رخ می‌دهد. به‌گفته محققان، اختلال در تنظیم این کمپلکس‌های پروتئینی، تشدید بیماری‌ها را در بردارد. فزونی هترودایمرهای فعال سبب بروز پاسخ ایمنی بسیار قوی در سراسر بدن می‌شود. این پروسه در مواردی نظیر آرتریت روماتوئید، آلرژی‌ها، بیماری‌های التهابی پوست و حتی اختلالات قلبی-عروقی مشترک است.
یافته‌های ایمونولوژیست‌های Munster می‌تواند به یافتن رویکرد جدیدی برای درمان بسیاری از بیماری‌های التهابی کمک کند. درحال‌حاضر، داروهای جدید با مهار مسیر سیگنالینگ TLR4 باعث مهار پاسخ‌های ایمنی نابه‌جا می‌شوند. از طرف دیگر مشکلی که وجود دارد این است که گاهی اوقات بدن مجبور می‌شود هم‌زمان با باکتری‌ها نیز مبارزه کند. زمانی‌که سیستم‌ایمنی بدن مهار شده باشد، رسپتور TLR4 تا مدت‌ها نمی‌تواند عملکرد مناسبی داشته‌باشد.
به‌همین سبب، محققان درصدد یافتن آنتی‌بادی هستند که بتواند به‌صورت اختصاصی محور S100-TLR4 را به‌گونه‌ای مهار کند که محل اتصال رسپتور به باکتری دست‌نخورده باقی بماند.
