در مطالعه‌ای بر روی بیش از ۵۰ مورد فاکتور رونویسی، مشخص شد که Tbx6 به تنهایی می‌تواند شکل‌گیری مزودرم را در سلول‌های بنیادی کشت شده در آزمایشگاه تحریک نماید. این فاکتور رونویسی هم‌چنین قادر است تمایز سلول‌های بنیادی را به سمت سلول‌های ویژه‌ی قلبیعروقی و اسکلتی‌عضلانی هدایت کند.
پژوهشگران دانشگاه تسوکوبا در جدیدترین مطالعه‌ی خود، دریافتند که نقش اساسی Tbx6 در تعیین ویژگی‌های مزودرم و دستگاه قلبیعروقی، از جانداران پست‌تر گرفته تا پستانداران، حفظ شده است. نتایج گزارش شده از سوی دانشمندان، حاکی از نوعی رویکرد جدید و مستقیم مبتنی بر برنامه‌ریزی مجدد است که می‌تواند کیفیت تحقیقات صورت گرفته در حوزه‌ی پزشکی ترمیمی را ارتقا دهد.
گروه تحقیقاتی دانشگاه تسوکوبا اخیراً مقاله‌ای با عنوان “Tbx6 شکل‌گیری مزودرم از سلول‌های بنیادی پرتوان را القا نموده و به طور موقت، تنوعزایی در رده‌های سلولی قلبی نسبت به سومیت را کنترل می‌کند” در ژورنال Cell Stem Cell منتشر کرده است. پژوهشگران در این مطالعه، بیش از ۵۰ مورد فاکتور رونویسی را بررسی کرده و دریافتند که از بین آن‌ها، تنها Tbx6 قادر است شکل‌گیری مزودرم را در سلول‌های بنیادی درون‌کشتگاهی تحریک کند. علاوه بر آن، فاکتور مذکور می‌تواند سلول‌های بنیادی را به سلول‌های ویژه‌ی حاضر در قلب و عروق و دستگاه اسکلتی‌عضلانی تمایز دهد.
سلول‌های بنیادی پرتوان، دریچه‌ای مهم به سوی ساز و کارهای تمایز سلولی گشوده، و از عناصر اصلی چارچوب پزشکی ترمیمی به حساب می‌آید. تمایز سلولی، فرآیندی حیاتی برای رشد و نگه‌داری بافت‌ها در انسان و سایر حیوانات است. علی‌رغم موفقیت‌های اخیر در درک و هدایت تمایز سلول‌های بنیادی، دستگاه مولکولی مورد نیاز برای القای شکل‌گیری مزودرم و تمایز بعدی آن به انواع رده‌های سلولی مختص بافت هم‌چنان مجهول باقی مانده است، زیرا فرآیندهای آن پویا بوده و مطالعات قبلی قادر به فراهم‌سازی اطلاعات کافی در این حوزه نبوده‌اند.
ماساکی ایدا (Masaki Ieda)، نویسنده‌ی مسئول مقاله، توضیح می‌دهد: «پیش‌تر مشخص شده بود که Tbx6 در تشکیل بافت اسکلتی‌عضلانی نقش فعالی دارد؛ به طوری که واریانت‌های جهش یافته‌ی Tbx6 در موش‌ها، شکل‌گیری لوله‌ی عصبی اکتوپیک (نابه‌جا) را به جای بافت اسکلتی‌عضلانی نرمال تحریک می‌کنند. با این حال، بیان و عملکرد این مولکول در تمایز مزودرم نوآیند یا اولیه و مشتقات مزودرمی، از جمله رده‌های سلولی قلب و عروق، تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده است. آگاهی از نقش گسترده‌ی Tbx6 تشکیل مزودرم از سلول‌های بنیادی پرتوان، ما را شگفت‌زده کرد.»
محققان در این مطالعه مشاهده نمودند که تولید موقت Tbx6 باعث شکل‌گیری مزودرم می‌شود که بعدها سلول‌های قلب و عروق را تولید می‌کند. این در حالی است که بر اساس مشاهدات صورت گرفته، بیان مداوم Tbx6 موجب سرکوب شدن مزودرم فعال در ایجاد دستگاه قلبیعروقی گشته و باعث ایجاد مزودرمی می‌شود که در ادامه شکل‌گیری سلول‌های اسکلتی‌عضلانی را تحریک می‌نماید.
ایده به توضیحات خود اضافه کرد: «نتایج آنالیزهای ما حاکی از وجود نوعی ارتباط بین بیان زودهنگام Tbx6 و تمایز به سمت قلب و عروق بوده است. ما بر این باوریم که این مطالعه و مطالعات مشابه می‌توانند دیدگاه فعلی در مورد تعیین ویژگی‌های رده‌های سلولی در طول تکامل را تغییر دهد. اساساً، عملکرد حیاتی و ارزیابی نشده‌ی Tbx6 در تعیین ویژگی‌های مزودرم و دستگاه قلبیعروقی، از جانداران پست‌تر گرفته تا پستانداران، حفظ می‌شود. بنابراین، یافته‌های ما ممکن است کاربرد وسیعی در پزشکی ترمیمی داشته باشد.»
پژوهشگران علاوه بر نقش گسترده‌ی Tbx6، سودمندی یک رویکرد جدید مبتنی بر برنامه‌ریزی مستقیم را نشان داده‌اند که می‌تواند برای غربالگری فاکتورهای رونویسی مهم دخیل در تمایز سلولی، به کار گرفته شود.
Tbx6 تأثیرات چشمگیری بر روی تشکیل مزودرم و تمایز متعاقب سلول‌های بنیادی دارد. نتایج مطالعه‌ی فوق به درک تکامل مزودرم کمک نموده و روش‌های جدیدی را ارائه داده است که می‌تواند تحقیقات صورت گرفته در حوزه‌ی پزشکی ترمیمی را بهبود بخشد.
ترجمه: حمیرا جمالپور
منبع: Cell Stem Cell
