قلب یک موش نوزاد، دارای قابلیت خودترمیمی پس از آسیب بافتی است. اما این توانایی در هفته اول زندگی موش از بین می رود. محققان دانشگاه هلسینکی به بررسی مکانیزم های مولکولی موثر در توانایی بازسازی قلب موش‌های نوزاد پرداخته‌اند و معتقدند مزایای درون آزمایشگاهی این تحقیقات می‌تواند بسیار چشمگیر باشد. برای مثال، انجام این آزمایش‌ها ممکن است سبب ارائه درمان های جدیدی برای بیمارانی با انفارکتوس میوکارد شود.
در طی اولین روزهای زندگی، قلب موش تازه متولد شده با شرایط فیزیولوژیکی کاملا جدید، فشارهای محیط و افزایش تقاضای انرژی سازگار نیست. در نتیجه، برای ایجاد این سازگاری تغییرات اساسی در قلب رخ می دهد.
مطالعات نشان داده‌اند که قلب موش نوزاد توانایی خود را برای بهبود آسیب‌های بافتی حفظ می‌کند. با این حال، این توانایی عضلانی قلب برای بازسازی خود، به تدریج در طول هفته اول زندگی او از بین می رود. یک مشکل عمده در درمان بیماری‌های قلبی، عدم توانایی سلول‌های قلبی و عروقی بزرگسالان در بازسازی است. بنابراین، بافت آسیب دیده، پس از اختلال انفارکتوس میوکارد احیا نمی‌شود.
دانشمندان امیدوارند روش‌های جدید به توسعه درمان های نوین منتهی شود، که به بازیابی عملکرد موضعی قلب پس از انفارکتوس میوکارد کمک کند.
تحقیقات انجام شده در دانشگاه Meilahti، به بررسی مکانیزم های مولکولی پرداخته که توانایی بازسازی قلب را دارند. اخیرا گروه های تحقیقاتی از دانشکده پزشکی دانشگاه هلسینکی، موسسه پزشکی مولکولی فنلاند (FIMM) و موسسه تحقیقات پزشکی Minerva اعلام کرده‌اند که اعمال ترکیبی از سه روش مختلف سیستماتیک بر مکانیسم های مرتبط با از دست دادن بازسازی توانایی قلب، در مدت زمان اندکی پس از تولد می‌تواند امید بخش باشد.
محققان از یک پلتفرم تحلیلی مقیاس بزرگ استفاده کردند که در آن توالی RNA ،proteomicsهای کمی و متابولوتی و همچنین بیوانفورماتیک را برای تشخیص وقایع رخ داده در قلب موش های تازه متولد شده در هفته اول تولد، ترکیب می نماید.
دکتر اسکو کانکوری با همکاری کارشناسان برتر گروه‌های مختلف در دانشگاه Meilahti، بیان داشت: «ما از ترکیبی از سطوح مختلف تکنیک‌های سیستماتیک استفاده کردیم و ابزارهای رونویسی، پروتئومیک، متابولومویک و بیوانفورماتیک را به کار گرفتیم تا در نهایت توانستیم به یک نتیجه نظری کلی در مورد چگونگی سوخت‌وساز قلب در هفته اول پس از تولد دست یابیم. در این روش ما با استفاده از رویکرد multiomics، چندین مسیر پیام‌رسانی سلولی و فرآیندهایی را که بر برنامه‌ریزی مجدد متابولیسم قلب پس از تولد تأثیر می گذارند شناسایی نمودیم. سپس توانستیم رویدادهای سطح مولکولی اصلی که سبب احیا قلب می‌شوند را کشف نماییم. در تحقیقات ما مشخص شد که، ۹۳۷ پروتئین، ۶۱۲ متابولیت و ۵۸۶ ژن loci در این فرایند نقش داشتند.»
به گفته این محقق، گلیکولیز ناشی از فروکتوز یک عامل کلیدی برای توانایی بازسازی میوکارد است. در واقع گلیکولیز فعالیتی است که با تکثیر سلول های عضلانی قلب در طول روزهای اولیه پس از تولد همراه می‌گردد.
✳ ترجمه: آزاده داودی
☑ منبع: UNIVERSITY OF HELSINKI
