پروتئین ضدالتهابی NLRP12 به‌طورمعمول به محافظت از موش‌ها در برابر چاقی و مقاومت به انسولین با یک رژیم غذایی با چربی بالا کمک می‌کند. ژن NLRP12 در افراد چاق غیرفعال است. این یک هدف برای درمان چاقی و دیابت که هر دو عوامل خطر بیماری قلبی عروقی هستند، است.
اثر ضدالتهابی NLRP12 باعث رشد یک خانواده “خوب” از باکتری‌های روده‌ای به نام Lachnospiraceae می‌شود. این باکتری‌ها مولکول‌های کوچکی از بوتیرات و پروپیونات تولید می‌کنند که به‌نوبه خود باعث افزایش سلامت روده و محافظت از موش در برابر چاقی و مقاومت به انسولین می‌شود.
چاقی تحت تأثیر التهاب قرار می‌گیرد که این تأثیر فقط از طریق پرخوری و ورزش نکردن اعمال نمی‌شود. این مطالعه نشان می‌دهد که کاهش التهاب باعث افزایش باکتری “خوب” می‌شود که می‌تواند به حفظ وزن مناسب کمک کند. مطالعات نشان می‌دهند که در موش‌ها، NLRP12 التهاب در روده و در بافت چربی را کاهش می‌دهد.
در انسان، NLRP12 توسط انواع مختلفی از سلول‌های ایمنی تولید می‌شود و به نظر می‌رسد به‌عنوان یک سد در التهاب شدید عمل می‌کند. موش‌هایی که ژن NLRP12 ندارند بسیار حساس به التهاب ازجمله التهاب کولون (کولیت) و سرطان کولون هستند.
التهاب در روده و محل ذخیره چربی باعث چاقی می‌شود. حدود ۴۰ درصد از بزرگ‌سالان و ۲۰ درصد کودکان و نوجوانان سن ۲ تا ۱۹ ساله در ایالات‌متحده چاق هستند. چاقی و اضافه‌وزن می‌تواند منجر به شرایطی ازجمله بیماری‌های قلبی، سکته مغزی، سرطان و دیابت شود.
یافته‌ها نشان می‌دهند موش‌هایی که ژن NLRP12 ندارند، به چاقی بیشتر حساس هستند. عدم وجود Nlrp12 در موش‌های موردمطالعه موجب افزایش علائم التهاب در روده و چربی‌ها شد. هنگامی‌که موش‌های فاقد Nlrp12 در شرایط بدون باکتری نگهداری می‌شدند، موش‌ها وزن نمی‌گرفتند زیرا هیچ باکتری وجود نداشت؛ بنابراین باکتری‌های “بد” باعث افزایش اضافه‌وزن در طی یک رژیم غذایی با چربی بالا شده‌اند.
درمان افراد با باکتری‌های “خوب” ممکن است یک روز یک استراتژی برای مبارزه با چاقی و دیابت و سایر شرایط مبتنی بر چاقی باشد.
☑ لینک خبر
☑ لینک مقاله
