نتایج پژوهشی جدید که در The American Journal of Pathology منتشر شده، حاکی از آن است که غلظت یکی از مولکول‌های لیپیدی مغز به نام لیزوفسفاتیدیک اسید (LPA)، به طور معنی‌داری پس از بروز آسیب مغزی تروماتیک (TBI) در مدل‌‌های حیوانی پیش‌بالینی، افزایش می‌یابد.
محققان همچنین دریافتند که سطح این مولکول در مناطق مرتبط با مرگ سلولی و آسیب آکسونی افزایش می‌یابد، که هر دو از شاه‌علامت‌های TBI متوسط و شدید به شمار می‌روند. این یافته، شواهد مبنی بر این را که می‌توان از LPA به عنوان یک نشانگر زیستی مرتبط با TBI در آزمایش خون استفاده کرد، قوی‌تر ساخته و به طور بالقوه، یک شاخص برای تعیین پیش‌آگهی آسیب و پیامدهای ناشی از آن فراهم می‌کند.
TBI با علامت‌هایی نظیر اختلال در شناخت، احساس، و یا عملکرد فیزیکی مشخص می‌گردد که به علت وارد آمدن ضربه‌ی شدید به سر یا نفوذ مستقیم یک شیء به مغز بروز پیدا می‌کنند. ارزیابی وسعت آسیب به محض وقوع، و یا برآورد نمودن مدت زمان لازم جهت فروکش کردن علائم در بیمار و یا امکان بدتر شدن آن، اغلب دشوار است.
محققان در این باره توضیح می‌دهند: «LPA می‌تواند یک نشانگر بالقوه برای ارزیابی TBI باشد، چرا که ما ارتباط آن را با مناطق عمده‌‌ای از آسیب مغزی کشف کرده‌ایم. غلظت این پروتئین در خون نیز پس از وقوع آسیب بالا است.»
با وجود آن که LPA پیش‌تر به عنوان یک نشانگر برای TBI معرفی شده بود، مطالعه‌ی فوق برای نخستین بار توانسته تغییر سطوح LPA در داخل ناحیه‌ی آسیب دیده و نیز مناطق دور از محل آسیب را نشان دهد، و این تغییرات را با یافته‌های پاتولوژیک در سلول‌های مغز مرتبط نمایند.
پژوهشگران در این مطالعه، از تصویربرداری طیف‌سنج جرمی جذب و یونش لیزری با ماتریکس (MALDI IMS) بهره گرفتند. این فناوری پیچیده به آن‌ها امکان داد که تغییرات ظریف در توزیع لیپید در داخل برش‌های مغزی را اندازه گیری کنند. آن‌ها با استفاده از تکنیک‌های ایمونوهیستوشیمیایی (IHC)، یافته‌های حاصل از MALDI IMS را به پاتولوژی سلولی، مانند آسیب آکسون یا مرگ سلولی، ارتباط دادند.
پس از گذشت یک ساعت از وقوع آسیب مغزی فشارنده، افزایش قابل توجهی در سطح LPA و برخی از متابولیت‌های آن در مغز مشاهده گردید. سه ساعت پس از وقوع آسیب، سطوح بالای LPA در مخچه، جسم پینه‌ای، هیپوکامپ و دیگر مناطق نیز گزارش شدند.
نویسنده‌ی اول مقاله، ویتنی اس. مک‌دونالد، می‌گوید: «این یافته‌ها نشان داد که آسیب حاد، عمیقاً سطح بیان LPA و متابولیت‌های آن را در سراسر بافت مغز تغییر می‌دهد. این مسئله به ویژه در ماده‌ی سفید مغز، هم در محل‌های نزدیک و هم دور از مرکز آسیب، نیز رخ می‌دهد.»
تحلیل رفتن ارتباطات بین قشر مخ و تالاموس یک یافته‌ی شایع در TBI است. محققان هنگامی که تالاموس را در مدل حیوانی خود آنالیز کردند، دریافتند که سطوح درون‌سلولی LPA و فسفاتیدیک اسید پیش‌ساز آن، یک ساعت پس از آسیب افزایش یافته، ولی سه ساعت پس از وقوع آن به سطوح عادی بازگشتند. یک رنگ‌آمیزی ویژه نشان داد که مرگ سلول پس از گذشت سه ساعت مشهود بوده، که خود موجب شد پژوهشگران اظهار کنند که تغییرات مشاهده شده در سطح لیپید، بخشی از پاسخ اولیه‌ی مغز به تروما و اقدامی برای آغاز توالی بعدی تغییرات نوردژنراتیو مرتبط با TBI است. پژوهشگران همچنین گزارش نمودند که علی‌رغم افزایش سطوح LPA در نواحی دارای خون‌ریزی، چنین افزایشی در مناطقی از مغز که خون‌ریزی به آن‌ها سرایت نکرده بود نیز مشاهده گردید.
دکتر هریس در این باره می‌گوید: «این داده‌ها نشان می‌دهند که LPA می‌تواند یک نشانگر زیستی مفید برای پاتولوژی سلولی پس از TBI باشد.»
ترجمه: محمد شجاعیه
