از جمله ویژگی‌های بالینی اولیه در بیماری آلزایمر (sporadic alzheimer’s disease)، تغییرات در عملکرد میتوکندری است که این تغییرات پیش از بروز ویژگی های کلاسیک ظاهر می شوند. دانشمندان به بررسی نقش ویتامین C بر عملکرد میتوکندری در این بیماری پرداخته‌اند.
اختلال در عملکرد میتوکندری، تولید گونه‌های اکسیژن واکنش پذیر (Reactive Oxygen Species) را افزایش می‌دهد و به تبع آن موجب تحریک تولید آمیلوئید بتا می‌شود. این امر یک سیکل معیوب ایجاد می کند که موجب تسریع بیماری آلزایمر خواهد شد. ویتامین C یک آنتی اکسیدان موثر است که اثر محافظتی در برابر بیماری ها دارد.
دکتر Fiona Harrison، با استفاده از مدل موش‌های آزمایشگاهی، تأثیر جهش مرتبط با بیماری آلزایمر و کمبود ویتامین c بر عملکرد میتوکندری را مورد ارزیابی قرار داد. کمبود ویتامین c منجر به کاهش تنفس میتوکندریایی و افزایش گونه‌های اکسیژن واکنش پذیر(ROS) می‌شود، در حالی‌که در مدل آلزایمر، افزایش تنفس میتوکندریایی در مقایسه با گروه کنترل مشاهده می‌شود. نتایج نشان می‌دهند کمبود ویتامین c و حضور آمیلوئید از طریق مسیرهای متفاوت موجب اختلال در عملکرد میتوکندری می‌شوند.
نتایج حاصل از این مطالعه حاکی از آن است که کمبود ویتامین C از طریق تغییر عملکرد میتوکندری می‌تواند به پاتوژنز آلزایمر کمک کند و جلوگیری از کمبود ویتامین C با رژیم غذایی متناسب و استفاده از مکمل‌ها می‌تواند محافظی در برابر شروع بیماری باشد.
☑️ لینک خبر
☑️ لینک مقاله
☑️ عضویت در زیست فن پزشکی مولکولی
☑️ عضویت در کانال زیست فن
