طبق مطالعات، در افراد بالغ، بافت آسیب‌دیده قلب نمی‌تواند خود را ترمیم کند و متأسفانه میزان تکثیر سلول‌های عضلانی قلب یا همان کاردیومیوسیت‌ها برای جایگزینی بافت مرده به‌میزان لازم صورت نمی‌گیرد. بنابراین، اکثر افرادی که دچار حمله قلبی شدید و یا سایر آسیب‌های قلبی می‌شوند، در نهایت به نارسایی قلبی مبتلا خواهندشد.
نارسایی قلبی، علت اصلی مرگ و میر ناشی از بیماری‌های قلبی است. در این مطالعه که در مجله Developmental Cell منتشر شده‌است، یک تیم تحقیقاتی بین‌المللی به سرپرستی محققان دانشکده پزشکی Baylor و موسسه قلب تگزاس مدعی هستند که توانسته‌اند با ازبین بردن “متوقف کننده” ای که مانع تکثیر کاردیومیوسیت‌های بالغ می‌شوند ، ویژگی این سلول‌ها را به ویژگی‌های کاردیومیوسیت‌های دوران جنینی نزدیک‌تر کنند.
بنا به گفته دکتر جیمز مارتین، استاد فیزیولوژی مولکولی و بیوفیزیک دانشکده پزشکی Baylor: “کاردیومیوسیت‌ها، سلول‌هایی با طول عمر بالا هستند که جهت حفظ عملکرد پمپاژی قلب تخصص یافته‌اند. با این حال، آن‌ها در سایر فعالیت‌های سلولی نظیر تکثیر شرکت نمی‌کنند. “
تکثیر سلولی برای بازسازی یک بافت بسیار ضروری است، به همین منظور مارتین و همکارانش با بررسی نحوه دستکاری مکانیسم‌های ژنتیکی برای برطرف ساختن مانع تکثیر کاردیومیوسیت‌ها، درصدد ارتقای بهبود بافت آسیب‌دیده قلب برآمدند. پیش از این، محققان نشان داده‌اند که مسیر Hippo با مهار فعالیت مسیر YAP سبب توقف تکثیر کاردیومیوسیت‌ها می‌شود. در این مطالعه، محققان یک مدل حیوانی را طراحی کردند که در کاردیومیوسیت‌های جانور، YAP5SA (نسخه دیگری از مسیر) YAP بیان می‌شد. این نکته حائز اهمیت است که مسیر YAP5SA در مقابل اثرات مهاری مسیر Hippo مقاوم می‌باشد.
محققان در این مدل نشان دادند که با بیان YAP5SA، می‌توان کاردیومیوسیت‌های بالغ تخصص‌یافته را به ویژگی‌های کاردیومیوسیت‌های دوران جنینی نزدیک‌تر کرد. این سلول‌های تغییریافته قادر به تکثیر بوده و می‌توانند با کاردیوسیت‌های قبلی نیز ارتباط داشته‌باشند. دکتر مارتین معتقد است که : “با دستکاری برخی ژن‌ها می‌توان ویژگی‌های سلول‌های دوران جنینی را درون سلول‌های بسیار تخصص‌یافته موجود بالغ ایجاد کرد و از این تکنیک برای درمان بیماری‌های قلبی بهره برد.”
